【摘要】：血管平滑肌细胞的主要功能是通过舒缩活动调节血管的张力和阻力，受神经和体液调节，并受内皮细胞产生的收缩因子、舒张因子的调节。中膜平滑肌细胞迁入内皮下间隙、增生并合成胶原是As病变发生中的重要病理过程。而合成型平滑肌细胞的脂代谢发生紊乱，过量吞噬脂质后变为肌原性泡沫细胞。平滑肌细胞增生、迁移形成平滑肌源性泡沫细胞是较晚期病变特征。
血管平滑肌细胞的主要功能是通过舒缩活动调节血管的张力和阻力，受神经和体液调节，并受内皮细胞产生的收缩因子、舒张因子的调节。血管平滑肌细胞分为收缩型和合成型，收缩型平滑肌是高度分化的肌细胞，分布于血管的中膜和内膜主司收缩，对生长因子的刺激反应低，不迁移和增殖；而合成型平滑肌多见于血管损伤修复部位和斑块，合成及分泌血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）样物质，且对有丝分裂因子和血源性生长因子敏感增殖活跃并产生大量的胶原、弹力纤维等基质。
（二）平滑肌细胞增殖
中膜平滑肌细胞迁入内皮下间隙、增生并合成胶原是As病变发生中的重要病理过程。在早期As病变中，吞噬细胞、内皮细胞及血小板释放生长因子促进血管平滑肌细胞由收缩型转为合成型、增殖并向内膜迁移。斑块中的平滑肌细胞可产生大量细胞因子，进一步促进平滑肌细胞增殖并作用于其他细胞，趋化并激活单核/巨噬细胞、中性粒细胞等炎症细胞，分泌胶原，这种相互作用导致纤维斑块形成。
平滑肌细胞表面存在LDL受体，特异地结合LDL及乳糜微粒残粒、VLDL残粒，在细胞内溶酶体的作用下降解。而合成型平滑肌细胞的脂代谢发生紊乱，过量吞噬脂质后变为肌原性泡沫细胞。平滑肌细胞增生、迁移形成平滑肌源性泡沫细胞是较晚期病变特征。
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