肺泡通气过度会引起呼吸衰竭吗

（一）病因

1．呼吸道病变　重症哮喘、呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起呼吸道急性梗阻。

2．肺实质性病变　广泛重症肺炎、严重急性呼吸功能障碍综合征（SARS）、重度肺结核。

3．肺水肿　①各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿；②非心源性肺水肿，最常见的是急性呼吸窘迫综合征。其他尚有急性高山病等，此类疾病常引起严重的低氧血症。

4．肺血管病变　急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的一种重要病因。

5．胸廓病变　如胸部外伤、胸膜粘连肥厚、大量胸腔积液、积气等影响胸部活动和肺扩张，导致通气减少和吸入气体不均匀，减弱有效气体交换。

6．神经肌肉病变　此类病人肺本身无明显改变，而是由于呼吸中枢受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足。如严重药物中毒、卒中、颅脑外伤等直接抑制呼吸中枢；重症肌无力、多发性神经炎、脊髓灰质炎等引起呼吸肌麻痹和无力导致的呼吸衰竭。

（二）发病机制

肺泡与外界空气进行气体交换称为通气。肺泡内气体与血液之间的交换过程称为换气。通气功能障碍和（或）换气功能障碍均可导致呼吸衰竭。急性呼吸衰竭发生的机制如下：

1．肺泡通气不足　正常人在静息状态下呼吸空气时，总肺泡通气量达到4L／min，才能维持正常肺泡氧分压和肺泡二氧化碳分压。呼吸驱动力减弱，生理死腔增加，气道阻力增加均可导致通气不足。肺泡通气不足可引起缺O2和CO2潴留，肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系（图5－18）。

图5－18　肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系

2．通气与血流比例失调　是低氧血症最常见的原因。正常人在静息状态下肺通气与血流比值V／Q为0．8，才能保证有效的气体交换。若通气量大于肺血流量时，V／Q＞0．8，此时进入肺泡内的气体不能完全充分地与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，造成无效腔通气，即死腔样通气。临床上见于肺气肿、肺栓塞等。当肺血流量比通气量大时，V／Q＜0．8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心，则产生右至左肺动静脉样分流。临床上见于重症阻塞性肺病、肺不张等。V／Q失调最终引起缺O2，而无CO2潴留。

3．弥散障碍　肺泡和毛细血管间气体交换是通过肺毛细血管膜进行的。凡能影响肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜厚度以及气体与血红蛋白结合的因素，均能影响弥散功能。氧的弥散能力仅为CO2的1／20，故弥散障碍时产生单纯性缺氧。在临床实践中，弥散功能障碍极少是惟一的病理因素，往往是弥散功能障碍与通气与血流比例失调同时存在。

（三）护理评估

应详细了解病人起病时间和方式，主要临床特点，是突然发病还是缓慢起病，呼吸困难的类型，与体位的关系。是否存在引发ARF的病因，有无诱发急性呼吸衰竭的因素，如严重感染、严重创伤、大面积烧伤等；工作和居住地周围环境是否存在有害气体的刺激；家属中有无患慢性阻塞性肺部疾病的病人。

呼吸衰竭的临床症状和体征除引起呼吸衰竭的原发病表现外，以缺O2与CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现为主。

1．呼吸困难　是呼吸衰竭的重要症状，但呼吸困难的严重程度与呼吸衰竭的程度不一定一致。呼吸频率、节律和幅度均可发生变化。如上呼吸道梗阻呈现吸气性呼吸困难，伴“三凹征”；中枢性呼吸衰竭呈现潮式、间歇或抽泣样呼吸。

2．发绀　是呼吸衰竭低氧血症的主要表现。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现发绀。因通气不足或通气与血流比例失调所引起的发绀，吸氧数分钟后口唇发绀可减轻。

3．精神神经症状　急性呼吸衰竭的精神症状较慢性明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。严重缺氧会引起脑间质水肿，导致颅内高压，继而加重组织缺氧而造成恶性循环。急性CO2潴留，pH＜7．3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

4．血液循环系统症状　缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快、心搏量增加、血压上升。严重者表现为各种类型的心律失常，进而心率变缓，周围循环衰竭，四肢厥冷，甚至心脏停搏。肺泡缺氧时，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重，甚至右心衰竭。PaCO2轻、中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩张，因此病人皮肤潮红、温暖多汗。

5．消化和泌尿系统症状　严重呼吸衰竭可以诱发和加重肝、肾及胃肠功能障碍。临床上出现黄疸、肝功能异常；尿中出现蛋白尿、红细胞和管型，血尿素氮与血肌酐升高。因应激性溃疡引起上消化道出血时，可有呕血、黑粪等。

6．水、电解质、酸碱平衡失调　急性CO2潴留导致呼吸性酸中毒，严重缺O2时无氧代谢增加，产生大量乳酸，导致代谢性酸中毒。酸碱平衡失调的同时，还可发生体液和电解质的代谢障碍。

（四）辅助检查

1．血气分析　PaO2＜60mmHg或伴有PaCO2＞50mmHg，动脉血氧饱和度（SaO2）下降，在重症呼吸衰竭抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度。

2．电解质　呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症。

3．肝功能、肾功能检查　了解有无肝、肾功能受损。

4．胸部X线检查　有助于明确部分病因，如肺栓塞、肺炎、气胸、胸腔积液、多发性肋骨骨折等。

（五）诊断要点

1．有引起急性呼吸衰竭的病因存在。

2．有明显呼吸困难，伴面色青紫或灰白，二氧化碳潴留可致面色潮红。

3．神经系统症状如烦躁不安、头痛、意识障碍、双眼凝视，甚至昏迷、惊厥等。

4．血气分析PaO2＜60mmHg或伴有PaCO2＞50mmHg，是诊断的可靠依据。

（六）治疗要点

急性呼吸衰竭多为突然发生，应在现场及时采取有效的抢救措施。呼吸衰竭治疗的基本原则是在保持呼吸道通畅的前提下，迅速改善缺O2和纠正CO2潴留，纠正酸碱失衡和代谢紊乱，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。

1．建立通畅的气道　呼吸道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的重要保证。

（1）清除呼吸道分泌物：口服或雾化吸入祛痰药稀释痰液。适当补充液体，使痰液稀释，保持气道的湿化。清除口腔、鼻、咽喉部及支气管的分泌物。对于咳痰无力，神志不清，分泌物黏稠不易咳出者，应立即进行机械吸引。

（2）缓解支气管痉挛：用支气管解痉药，必要时给予肾上腺糖皮质激素。

（3）昏迷病人舌后坠使用口咽气道和鼻咽气道，能支撑舌体，使其离开咽后壁，保持气道通畅。

（4）必要时建立气管插管或气管切开等人工气道。

2．氧疗　氧疗是改善低氧血症的重要手段。在急性呼吸衰竭，必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2。纠正缺氧是保护重要器官和抢救成功的关键。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免长时期高浓度给氧引起氧中毒。通常如果能控制吸入纯氧＜5小时，80%的氧≤24小时或吸入氧浓度＜50%（长期使用）不会导致氧中毒。氧中毒会导致急性肺损伤和ARDS。其发生机制可能与吸入高浓度氧后超氧阴离子的生成增多有关。对于危重病人常规给氧无效时，应机械通气供氧。

3．增加通气量，减少CO2潴留　CO2潴留是由于通气不足引起，只有增加通气量，才能有效排出CO2，常采用呼吸兴奋药和机械通气。

（1）呼吸兴奋药：①尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋药，能增加通气量，还有一定的复苏作用，常规用量为0．375～0．75g静脉缓慢推注，然后3．0～3．75g加入250ml或500ml的液体中以1～2ml／min静滴。根据动脉血气改变而调节尼可刹米用量；②多沙普仑（doxapram）是末梢化学感受器的刺激药，反射性兴奋呼吸中枢，作用强，安全范围大。

（2）机械通气：严重通气和换气功能障碍，经现有治疗无效者应及时采用机械通气。

4．纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱　在呼吸衰竭治疗过程中，以下列几种类型的酸碱平衡失调为多见。

（1）呼吸性酸中毒：主要的治疗措施是改善通气，维持有效的通气量，促进二氧化碳排出。

（2）代谢性酸中毒：多为低氧血症所致乳酸增多，血容量不足，周围循环衰竭，肾功能障碍影响酸性代谢产物的排出而引起酸中毒，其治疗是通过改善缺氧，并及时治疗引起代谢性酸中毒的病因，若pH＜7．20，可给予碱性药。

（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：主要原因为快速利尿或使用激素而致低血钾、低血氯，补充碱性药过量，治疗中PaCO2下降过快。因此应注意在使用机械通气时避免CO2排出过快，严格掌握补碱的量，在应用利尿药时补充氯化钾等。

（4）呼吸性碱中毒：常因过度通气，PaCO2下降过快所致，因此应适当控制通气量。电解质紊乱，以低钾、低氯、低钠最为常见，应及时纠正。

5．积极治疗原发病　针对引起呼吸衰竭的不同原发病，积极治疗。如急性上呼吸道阻塞治疗的关键是保持气道通畅；严重肺部感染或全身感染应选择有效抗生素治疗；哮喘持续状态给予支气管解痉药和肾上腺糖皮质激素；心源性肺水肿应给予强心药、利尿药、血管活性药物等；处理药物中毒、脑血管疾病等。

6．营养支持　呼吸衰竭由于呼吸功能增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体代谢处于负平衡。营养支持对提高呼吸衰竭的抢救成功率及病人生活质量均有重要意义。抢救时常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低糖类，以及含多种维生素、微量元素的流质饮食，必要时给予静脉高营养治疗。一般每日热量达14．6kJ／kg体重，病情稳定后，鼓励病人经口进食。

7．脱水治疗　严重呼吸衰竭可因脑水肿、脑疝危及生命，应限制液体入量，给予脱水治疗。一般主张以轻、中度脱水为宜，以防脱水后血液浓缩，痰液不能排出。

8．并发症防治　如休克、上消化道出血、DIC等并发症需进行相应处理。

（七）护理措施

1．病人绝对卧床休息，明显呼吸困难的病人宜采取半坐卧位，以利呼吸，并避免采取一切增加氧耗量的活动。

2．保持呼吸道通畅，促进痰液引流。指导并协助病人进行有效的咳嗽、咳痰。指导并协助病人更换体位，给予拍背，每1～2小时翻身1次。及时清除痰液，保持呼吸道通畅，以增加通气量，给不能自行咳痰的病人经口、鼻腔机械吸痰，建立人工气道。

3．按医嘱正确氧疗。氧疗能提高动脉血氧分压（PaO2），减轻组织损伤，恢复脏器功能，提高机体运动的耐受力。根据病人病情和血气分析结果采取不同的给氧方法和给氧浓度。

4．密切监测生命体征、神志、神经精神症状、瞳孔、面色、尿量变化，严格记录出入量，维持体液平衡。持续监测心率、心律变化。观察病人有无消化道出血，及时做好抢救准备。

5．评估病人的呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸机的情况，密切观察病人呼吸困难的程度。多功能监护仪持续监测病人呼吸、脉搏、氧饱和度。听诊肺部，评估有无异常呼吸音、有无咳嗽以及能否有效的咳痰，并记录痰的色、质、量。监测动脉血气分析值。

6．建立静脉通路，按医嘱使用抢救药物，注意观察疗效及不良反应。①茶碱类、β2受体兴奋药等药物，能松弛支气管平滑肌，减少呼吸道阻力，缓解呼吸困难，应指导病人正确使用支气管解痉气雾剂，减轻支气管痉挛；②使用呼吸兴奋药时要保持呼吸道通畅，静滴速度不宜过快，如病人出现面色潮红、烦躁不安等，需减慢滴速；③禁用或慎用安眠药、镇静药，如吗啡、地西泮等，防止发生呼吸抑制。

7．对气管插管或气管切开等人工气道建立者，应妥善固定导管，防止移位、滑脱或阻塞。注意呼吸道湿化，以免时间过久使呼吸道分泌物干燥、黏稠，痰液不宜排出，发生呼吸道或肺部感染。

8．做好呼吸机床边监测，观察呼吸机是否正常运转，重点监测通气频率、潮气量、气道压力。注意观察病人与呼吸机是否同步协调，如发现病人烦躁不安、呼吸急促、明显发绀、血压升高、心率加快等，提示出现人机对抗，需及时予以纠正。

9．补充营养，鼓励病人经口进食，少食多餐，切忌过饱。抢救时常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低糖，以及含多种维生素、微量元素的流质饮食，必要时静脉高营养治疗。

10．加强心理护理，主动向病人介绍医院环境以消除陌生感、紧张感；经常巡视，细心照料，必要时专人护理；耐心向病人解释病情。采用各种医疗护理措施前，向病人简要说明，给病人以安全感。