为什么会发生胃溃疡

胃溃疡是一种多因素疾病，病因复杂，迄今尚未完全清楚，该病的发生为一系列综合因素所致。

1.感染因素 澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦从慢性胃炎病人的胃镜活组织检测标本中分离出一种弯曲或“S”形细菌，即幽门螺杆菌，于1982年证明了幽门螺杆菌的存在及其导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡等疾病的作用机制，证明了幽门螺杆菌是胃溃疡的罪魁祸首，而不是以前认为的胃溃疡主要由长期压力过大、食用刺激性食物所引起，因此马歇尔与沃伦获得了2005年的诺贝尔医学和生理学奖。但幽门螺杆菌引起胃溃疡的确切机制尚未阐明。一般认为幽门螺杆菌菌体内含有大量的尿素酶，尿素酶可以将尿素分解成氨和二氧化碳。氨是一种碱性物质，它的存在使幽门螺杆菌免受胃酸的杀伤，幽门螺杆菌通过菌体上的鞭毛“游”到胃黏膜细胞表面定居下来，破坏细胞，引起胃黏膜发炎，削弱胃黏膜的屏障功能，胃酸对屏障受损的胃黏膜不断侵蚀，最终造成胃溃疡的形成。

2.遗传因素 遗传因素曾被认为是消化性溃疡患病的重要因素，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%。随着人们对幽门螺杆菌致病作用机制认识的加深，有学者认为消化性溃疡的家族史也许是一种幽门螺杆菌感染的“家庭聚集”现象，因此遗传因素的作用有待进一步研究证实。

3.化学因素 如前所述，非甾体抗炎药是引起消化性溃疡的另一个常见病因。非甾体抗炎药是一个大家庭，具有清热、镇痛、消炎、抗风湿的作用，由于其化学结构和抗炎机制与糖皮质激素甾体抗炎药不同，1974年在意大利米兰召开的国际会议上将此类药物称为非甾体抗炎药。有临床研究报道在服用非甾体抗炎药的患者中有50%的人胃镜下可见胃黏膜糜烂和（或）出血，溃疡形成及其并发症发生的危险性除与服用非甾体抗炎药的种类、剂量、疗程有关外，还与同时服用抗凝血药、糖皮质激素等因素有关。

非甾体抗炎药通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡的形成。绝大多数非甾体抗炎药在胃内酸性环境下呈非离子状态，可透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内环境使药物离子化而在细胞内聚积，细胞内非甾体抗炎药的高药物浓度产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。这类药物还通过抑制一种叫做前列腺素物质的合成达到镇痛和消炎的目的，而前列腺素对维持胃黏液屏障和黏膜屏障的完整性具有重要意义。

非甾体抗炎药种类繁多，美国食品医药管理局确认的非甾体抗炎药分为三类：①水杨酸类，包括阿司匹林；②非乙酰基水杨酸盐类，包括水杨酸镁、水杨酸钠、水杨酸胆碱镁、二氟尼柳、双水杨酸酯；③非水杨酸盐类，包括布洛芬、吲哚美辛（消炎痛）、氟比布洛芬、苯氧基布洛芬、萘普生、萘丁美酮（萘普酮）、吡罗昔康（炎痛喜康）、保泰松、双氯芬酸（双氯灭痛）、芬洛芬、酮洛芬、酮咯酸、四氯芬那酸、舒林酸、托美丁等。在我国，很多人常将此类药物根据药物作用不同分为解热镇痛药和消炎镇痛药两大类。解热镇痛药如阿司匹林、对乙酰氨基酚（扑热息痛）、水杨酸钠、索米痛（去痛片）等。消炎镇痛药常见的有吲哚美辛、布洛芬、吡罗昔康等。

非甾体抗炎药和幽门螺杆菌感染是引起消化性溃疡发病的两个独立因素，至于两者是否有协同作用则尚无定论。

4.生活因素 溃疡病患者在有些职业（如司机和医生）当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律、吃完饭就睡觉、经常上夜班、睡眠不足等因素有关。当不能规律进食时，就会影响胃酸有规律的分泌，从而扰乱了胃肠道的正常生理功能，给胃黏膜的损害因素带来可乘之机。英国纽卡斯尔大学的研究人员发现，人体的胃和小肠在晚上会产生一种对其破裂之处进行修复的蛋白质。此为一种化学物质，如果睡眠不足，就会减少这种物质的产生，从而增加了患胃溃疡的概率。

5.精神因素 临床上常可见到因精神情绪因素使溃疡病发生或加重的病例。临床观察发现长期精神紧张或忧虑、压力过大、多愁善感，脑力劳动过度确实易使溃疡发作或加重，但这都在慢性溃疡已经存在时发生，因此情绪应激可能是主要诱因，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调节。皮质内脏学说的创始人贝柯夫认为，大脑皮质功能状态的紊乱是溃疡病发生过程的主导因素。大脑皮质活动障碍，使皮质与皮质下部的正常关系失调，导致交感神经受抑制，副交感神经张力增强而形成溃疡。目前多数学者认为在应激早期，因交感神经兴奋，此时胃酸分泌减少，但随着应激的持续，交感神经兴奋逐渐减弱，副交感神经兴奋性逐渐增强，甚至会在交感神经兴奋后出现强烈的副交感神经反跳性兴奋，从而作用于胃壁细胞和主细胞，导致胃酸和胃蛋白酶分泌明显增加，容易造成胃溃疡的形成。

6.其他因素 不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是影响本病发生的重要因素。本病还可在其他原发病如烧伤、重度脑外伤、胃泌素瘤、甲状旁腺功能亢进症、肺气肿、肝硬化、肾衰竭的基础上发病，即所谓“应激性溃疡”，这可能与胃泌素、高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。

据有关报道，严重颅脑创伤所致的胃溃疡病人胃酸分泌量明显增加，常可达到卓-艾综合征［又称Zollinger-Ellison综合征，见于胃泌素瘤，表现为胃液、胃酸分泌过多，高胃泌素血症多发、非典型部位难治性消化性溃疡和（或）腹泻等综合征］病人的水平，这与此类病人颅内压增高直接刺激迷走神经有关，使胃酸分泌过多，胃壁血管痉挛性收缩，进而诱发胃溃疡。

病例中的学生李某由于忙于学生会和社团工作，学习压力很大，精神长期处于紧张状态，加之饮食不规律，这些都是胃溃疡发生的高危因素。