急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种致病因素导致的以肺泡毛细血管损伤为病理变化的综合症候群。本病属于急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。
【病因】 诱发呼吸窘迫综合征的原发病或基础疾病或始动致病因子很多，归纳起来大致有以下几方面：
1．休克 各种类型休克，如感染性、出血性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。
2．创伤 多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等。
3．感染 肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。
4．吸入有毒气体或液体 如高浓度氧、臭氧、氨、氟、氯、二氧化氮、醛类、烟雾，胃液（特别是pH＜2．5）溺水、羊水等。
5．药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、秋水仙碱、阿糖胞苷、海洛因、美沙酮、硫酸镁、链激酶、荧光素等。以及毒麻药品中毒所致的呼吸窘迫综合征。
6．代谢紊乱 肝衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎有2%～18%并发急性呼吸窘迫综合征。
7．血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。
8．其他 子痫或先兆子痫、肺淋巴管癌。肺出血－肾炎综合征、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗及器官移植等。
【发病机制】 综上所述，创伤、感染、休克是发生呼吸窘迫综合征的三大主因，其共同基础是肺泡－毛细血管的急性损伤。发生过程包括3个方面：①炎症细胞的迁移与聚集；②炎症介质释放；③肺泡毛细血管损伤和通透性增高。
【临床表现】 极度呼吸困难、青紫、心率增速，患者逐渐呈现濒危状态，X线透视肺部呈弥漫性浸润阴影。典型的成人呼吸窘迫综合征常分现阶段性，但不能截然分开。
第一期 为创伤复苏阶段，呼吸系统症状不明显，或仅有创伤后的反应性呼吸增快。
第二期 逐渐出现呼吸急促、胸闷、青紫。但体格检查和X线透视肺部没有明显异常。及时治疗，可望迅速恢复。
第三期 表现为进行性呼吸窘迫和青紫，呈现典型濒危状态，即使吸入高浓度氧气也不能纠正。
第四期 为通气衰竭，有严重缺氧和二氧化碳潴留，合并酸中毒，各生命体征极不稳定，最终导致心脏停搏。
【诊断要点】
1．急性肺损伤／呼吸窘迫综合征的高危因素。
2．急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。
3．低氧血症。急性肺损伤时动脉血氧分压（PaO2）／吸入氧分数值（FiO2）≤40kPa（300mmHg）；呼吸窘迫综合征时PaO2／FiO2≤26．7kPa（200mmHg）。
4．胸部X线检查显示两肺浸润阴影。
5．肺动脉楔压（PAWP）≤2．4kPa（18mmHg），或临床上能除外心源性肺水肿。
同时符合以上5项条件者，可以诊断急性肺损伤或呼吸窘迫综合征。
【治疗方案】
1．脱水 以减轻肺水肿。
2．使用肾上腺皮质激素 可能缓解某些致病因素对肺的损伤。
3．应用氧气疗法和机械呼吸器 以维持肌体生命功能，保护心脑肾等重要脏器功能，为治疗疾病赢得宝贵的时间。
4．其他 输血输液切忌过量，必须呼吸道保持通畅，吸氧浓度不宜过高。
【预防】 对高危的患者应严密观察，加强监护。一旦发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发病的同时，应早期给予呼吸支持和其他有效的预防及干预措施，防止呼吸窘迫综合征进一步发展和重要脏器损伤。
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