关于机械性学说的实验研究

Gelfan等首先开始进行关于对神经根机械压迫的实验研究，研究揭示神经根比末梢神经更容易因受挤压造成障碍。Schnstrom等通过解剖中对硬膜的缩窄实验报道，当施压约6．67kPa（50mmHg）时硬膜囊的横面积缩小至65mm2（相当于正常面积的37%）左右。以后Rydevik和Olmarker（1991）等研发了在猪体内进行腰骶部马尾节段性施压的模拟实验，以此能够研讨对马尾、神经根压迫、载荷所造成影响的各种观点。

（一）急性马尾受压

1．马尾血流的变化 马尾的血流可由于遭受挤压而中断，有些静脉仅施加0．67～1．33kPa（5～10mmHg）即可造成血流障碍，而毛细血管内的血流状态又受到与其接续的静脉血液循环的影响，当静脉淤血时会继发性引起毛细血管的循环障碍。因此，哪怕是极轻微的压迫也有可能发生神经内静脉的血流不畅，进而继发性引起毛细血管的闭塞。

马尾和神经根等的营养供应不仅来自神经内的血管，还与脊髓液有关。施压1．33～2．67kPa（10～20mmHg）即可造成对马尾营养供应的障碍，长时间的挤压有可能导致神经根的营养不良，并且造成神经内代谢物质的堆积。神经肿胀可以通过荧光显微镜发现Evansblue－albumin向血管外透出得到证实，仅持续2min，施加6．67kPa（50mmHg）的机械性压力即可使神经内血管的通透性增加，也就是说只要短时间的轻度机械性压迫就可轻易地引起神经组织的水肿。

2．马尾电生理学变化 连续2h施压6．67～10．0kPa（50～75mmHg）可以使马尾的肌肉活动电位降低，而施加13．3～26．7kPa（100～200mmHg）的压力可造成马尾的肌肉活动电位完全消失，压迫解除后肌肉活动电位得以恢复，这在狗实验中也获得同样的结果。即使马尾所受的压力值是相等的话，因外伤造成的急剧压迫和退变疾患引起的缓慢挤压对神经的障碍程度有所不一。急剧施压比缓慢挤压更容易使马尾的血管通透性增加，而这两者都可对神经的营养供应和肌肉活动电位造成严重障碍。此外单节段和多节段压迫所造成的马尾障碍程度也不相同，马尾在2个节段同时受压的话，即便是1．33kPa（10mmHg）的压力，受压2h时马尾的肌活动电位降至原来的65%。因此存在两处椎间盘的突出时，即使突出较小，轻度压迫神经的话，也较容易出现马尾的功能障碍。

（二）急性神经根受压

1．神经根血流的变化 对狗的神经根采用不同强度（5．88kPa、2．94kPa、1．47kPa、0．74kPa）的弹性夹钳夹施压，受压部位近端神经根的血供立刻迅速减少，施压5．88kPa、2．94kPa组的血流量减少30%～40%，在1．47kPa、0．74kPa组则减少10%～15%。压迫解除后各组的血液循环迅速改善，约1h后血流量基本恢复到压迫前的状态，认为压迫部位近端的血流量明显减少主要是受到伴随的根动脉受阻的影响。压迫部位远端的神经根血供在开始压迫后各组都减少10%～20%，但是在压迫解除后则与近侧端不同，5．88kPa、2．94kPa组的血流量未见恢复，这种现象认为是由于急性压迫引起神经内部肿胀的原因。

2．神经根电生理学变化 对狗的神经根施压，2．94kPa以上的压力可使后根的传导速度发生障碍，而压力＜1．47kPa时对传导速度无明显影响，这个结果提示在神经根发生传导障碍之前，低压施压已经对血液循环造成了不良影响。

3．轴浆流的变化和神经根肿胀 神经根受压引起的感觉障碍与后根神经节产生的、由轴浆流运至脊髓后角的神经传递介质密切相关。认为P物质（substance P，SP）、降钙素基因关联的肽（peptide，CGRP）、痛觉和生长激素抑制素（somatostatin，SOM）及温度觉的传递密切有关，而脑啡肽（enkephalins，ENK）则被认作是抑制P物质从后根神经节游离的内因性疼痛抑制物质。

对狗的神经根施压1．47kPa 24h后或施压0．74kPa 1周后可引起SP、CGRP和SOM物质的停滞积聚或者说导致轴浆流的障碍。1．47kPa以下1h的压迫可使神经根减少15%～20%的血供，但是未见神经根水肿，神经根的传导速度、氧分压以及pH值也未发生明显的变化。与此相反，观察24h的压迫实验结果，即使施加0．74kPa的低压也会发生神经根的肿胀，而压迫1周后则出现轴浆流的停滞。

4．异位炎变的发生 腰骶部神经根障碍引起的疼痛以及麻木等症状是发生在神经根部位的炎症变化（异位炎变）造成的。神经根受到机械性压迫是导致异位炎变的重要原因，由于机械性压迫刺激，从神经根纤维到后根神经节部位的炎症反应阈值降低，或者说后根神经节对机械性刺激的敏感性比神经根要高。

（三）慢性马尾受压

1．马尾电生理学变化 对马尾慢性施压1．33kPa（10mmHg）约1周时马尾的神经传导速度减缓，但是压迫持续延伸到2个月时马尾功能障碍的程度并无进一步加重，在马尾受压1周和2个月时进行脊髓造影对比，两组图像都显示同样的充盈不全。组织学上在马尾受压2个月时仅见到轴索变性，但是并非不可逆性改变。以上结果提示马尾对持续性压迫具有耐受能力，即便对于在慢性压迫的基础上复加的急性压迫，马尾也具有一定的耐受性。因此，造成马尾受压后传导速度减缓与压力大小（压迫因素）、持续受压的长短（时间因素）密切相关。

2．造影MRI和血管通透性的变化 在使用硅胶管的马尾慢性压迫实验中，对马尾受压1周和3周的实验，通过造影MRI检查发现马尾在受压部位向中央集中，然后将摘取的局部组织在显微镜下观察，见到偶氮蓝白蛋白向血管外逸、神经根水肿，认为椎间盘突出时造影MRI显示的神经根水肿，同样可以认定发生病变的神经根。

（四）慢性神经根受压

1．神经根的血流变化 在神经根部位置放缩窄装置，1周后造成神经根严重的功能和组织学的损害，但是在压迫部位的两端，近端的神经根和远端的后根神经节的血流均未减少，认为有可能在极其缓和的压迫模式时神经内血管发生了形态学改变使血液循环得到代偿。

2．神经根组织学和电生理的改变 使用硅胶管进行慢性神经根压迫实验，在实验的24h组和2周组中并未见到神经根被膜和神经纤维发生明显的结构异常，而1个月组的光镜观察显示，在压迫部位蛛网膜增厚，蛛网膜下隙消失，电镜显示神经根内较大直径的有髓神经纤维发生早期Waller变性。3个月后神经纤维变性明显，还能看到再生像，12个月后大直径的有髓神经消失。在电生理方面，3个月以后振幅降低，在12个月组传导速度开始减低。由于机械性压迫造成神经组织的损伤，其导致的传导速度减缓与大直径的有髓纤维密切相关。

3．造影MRI和血管通透性的变化 在使用硅胶管进行的慢性压迫实验中，通过造影MRI观察在24h和2周的实验组，受压部位的神经根显示为低信号，血管通透性也未见到发生变化。但是在1个月以上的实验组显示为高信号，并且能见到血管通透性增加以及神经根肿胀，神经根肿胀导致神经内膜压力上升，挤压神经纤维，同时由于非压迫部位的炎性变化和传导障碍产生神经根性疼痛。