脊髓损伤后的排尿障碍

1．脊髓休克期的排尿障碍 严重脊髓损伤后，立即产生损伤平面以下所有的神经活动的抑制。膀胱逼尿肌完全性麻痹，失去收缩能力。尿道括约肌张力也降低，但不完全丧失，致使尿道阻力仍高于膀胱压力。因而患者出现尿潴留，可持续数周到数月。

2．脊髓休克期后的排尿障碍 脊髓休克期后，不同的脊髓损伤平面，对膀胱尿道功能可产生不同的影响，大致可分为：

①骶髓以上损伤：位于骶髓部的排尿中枢完整，随着脊髓休克逐渐恢复，逼尿肌出现反射性收缩，收缩时间逐渐延长，张力增高，多出现逼尿肌活动过度。达到一定程度，便可产生不自主性排尿，但不能将尿液排空，存留有大量的残余尿。骶髓以上损伤，阻断了脑桥排尿中枢与骶髓排尿中枢之间的通路，干扰了协调活动，可发生逼尿肌括约肌协同失调（detrusor sphincter dyssynergia，DSD）。使得在排尿逼尿肌收缩的同时，括约肌不能协同松弛，产生膀胱内高压及排尿障碍。

②骶髓和骶下损伤：多发生逼尿肌无收缩和无反射（detrusor areflex，DA），膀胱成为无收缩能力的贮尿囊，只能通过增加腹压（用力屏气或手指压迫下腹部）或用导尿管来排尿，患者出现排尿困难或充溢性尿失禁。

临床研究发现，脊髓损伤后的膀胱排尿功能和脊髓损伤水平不完全相关。美国匹兹堡大学医学院284例及中国康复研究中心北京博爱医院泌尿外科1 393例脊髓损伤患者的尿动力学检查结果证实，单纯依据脊髓损伤水平不能确定神经性膀胱的类型。随着脊髓损伤的康复，膀胱功能也会随之发生改变，因此尿动力学的随访、并以此修正治疗方案是防止上尿路功能损伤的关键。已有众多临床资料证实膀胱充盈期压力＞40cmH2O或排尿期压力＞60cmH2O将会明显损害上尿路功能，引起上尿路引流不畅，输尿管反流，严重者甚至出现肾衰竭。尤其是伴有逼尿肌外括约肌协同失调者膀胱内压力更高，危险性更大。值得注意的是对一些所谓的“平衡膀胱”，采用反射性排尿，尽管可以只有少量残余尿量，如果充盈期和排尿期膀胱内压力过高，也会产生上尿路损害。因此，脊髓损伤患者在不同阶段都应进行尿动力学检查，根据检查结果进行分类并制定相应的治疗方针。