脑卒中后精神障碍

精神疾病是脑卒中伴发的症状之一，随着脑卒中发病率的增加，其精神障碍的发生率也不断上升。它严重威胁了人们的身体健康、心理健康及生命，对患者家庭及社会造成严重的影响。因此，对于它要高度重视。

根据1982年全国12地区精神疾病流行病学调查结果，脑卒中伴发精神障碍的总发病率为0．50‰，在60岁以上老年人中患病率为3．24‰，占老年精神残疾的第3位。

脑卒中后伴发精神障碍的发病机制：可能是多方面的：①脑卒中发生后，脑血流量急剧减少，造成脑组织缺血，相继产生变性、梗死或坏死及弥漫性脑萎缩，导致脑内营养障碍。产生暂时性或进行性功能失调，出现各种精神障碍；②脑水肿造成脑组织的受压、推移、软化或坏死等，导致神经细胞功能失调，尤其是影响网状系统，出现精神障碍，尤其是意识的改变。这种情况在出血性卒中患者最常见；③年龄方面，以50～79岁最为常见，此与脑血管病发生率相符合。由于不同群体文化素质的差异，对病后未来的感受不一致，农民、家庭主妇患者对未来的担心，因精神障碍表现为抑郁及焦虑状态为主。而干部、工人的意识障碍表现随着脑水肿的症状改善而逐步消失。

【分类】

中华医学会精神科分会2001年颁布中国精神障碍分类与诊断标准CCMD-3对脑血管病所制的精神障碍分类如下：①脑血管病所致的精神障碍；②多发梗死性痴呆；③皮质下血管病所致精神障碍；④皮质及皮质下混合血管病所致精神障碍；⑤其他脑血管病所致精神障碍。

【诊断】

症状标准：①符合器质性精神障碍的诊断标准；②认知缺陷分布不均，某些认知缺陷受损明显，另一些相对保存，如记忆明显受损，而判断、推理及信息处理只受轻微的损害，自制力可保持较好；③人格相对完整，但有些病人的人格改变明显，如自我中心、偏执、缺乏控制力、淡漠或易激惹；④从病史、体格检查（包括神经系统检查）、实验室和其他辅助检查，可以找到脑卒中的证据，并且精神障碍的发生和病程与脑卒中有关。由于脑血管病变（包括出血性和缺血性）造成脑组织血液供应不正常所致精神障碍，一般进展缓慢，病程波动，可因卒中而急性加重，也可由于侧支循环获得代偿而有所好转，临床表现多样，最终发展为痴呆。

【临床表现】

老年人脑卒中后伴发精神障碍早期可以出现意识障碍综合征、颅内高压、幻觉妄想状态、晚期可以出现记忆障碍、情感障碍和痴呆状态。分述如下：

1．意识障碍综合征　最常见的意识障碍是蒙眬状态、谵妄状态或浑浊状态。在急性脑卒中时会突然发生意识障碍，其发作性、游移性、波动性为其重要特征，昼轻夕重也非常突出。蒙眬状态以意识范围缩小为特点，往往伴有大量的错觉，使患者恐惧万分。谵妄状态和浑浊状态时患者的定向力和自制力都丧失，严重时进入昏迷。脑出血如果出血量大，血肿压迫上行性网状系结构，可以一开始就昏迷。意识障碍患者在恢复期还可以出现数天意识浑浊状态，再逐渐清醒。

2．颅内压增高　脑出血和大的脑动脉闭塞等都可以因为脑水肿而出现颅内压增高表现：头痛、呕吐、视乳头水肿。但昏迷患者无法主述头痛，呕吐便成为其颅内压增高的主要表现，约半数以上。视乳头水肿出现较晚，常常需要数天或1周的潜伏期。如果患者意识清晰，则表现为嗜睡、萎靡、呕吐，对周围事物缺乏关注、注意力不集中、思维内容减少等精神状态。

3．幻觉妄想状态　卒中后患者早期可以出现幻听或幻视，但多数在入睡时或刚醒时发生，如看到床边有生人，听到别人叫自己名字等，但少有系统的幻觉。虽然各种妄想内容都可能出现，最常见的还是被害妄想和贫穷妄想，觉得别人在议论自己，或是一贫如洗，交不出入院费等，但也很少有系统性和逻辑性。

4．记忆障碍　老年人脑卒中多伴有脑动脉硬化病史，因此记忆障碍表现突出。在没有意识障碍和智能普遍缺损的情况下，患者记忆减退，尤其以近记忆减退为显著，人名、地名、日期和数字记忆很困难。在这种记忆障碍的背景下，有时会出现错钩或虚构。如果患者显示对病程中有一段情景茫然不知或全盘遗忘，则很可能有过短暂的意识障碍。

5．情感障碍　老年人脑卒中后情感障碍以焦虑和抑郁症为突出，易哭、流泪，有时则容易激怒，无端暴怒。究其原因：

（1）老年人本身素质有关，如内向不稳定型人格。

（2）疾病的影响，如担心自己半身不遂造成生活不便、丧失社会能力、给家人带来困难、经济水平下降等。

（3）与病变部位有关，如额叶、脑干、基底结区容易出现抑郁情感有研究用汉米尔顿抑郁量表测试，发现脑卒中后抑郁发生率可高达71．2%。患者表现为心情压抑、泣丧、低落、易哭泣、有轻生念头，甚至发生自杀行为。

6．痴呆状态　脑卒中急性期可突然出现痴呆表现，尤其是丘脑梗死或出血时，表现为定向力不佳、不认识熟悉的地点和人物、时间概念不清楚、记忆力减退、计算力差、情感淡漠等。随着病情好转痴呆会逐渐好转，甚至会完全恢复正常。脑卒中反复发作，病程后期最终造成痴呆不可逆。

【辅助检查】

1．脑CT　脑血管疾病所致精神障碍，脑CT表现为多发性脑梗死，其病灶直径小者数毫米，大者约10mm，病灶主要分布在双侧基底节区，侧脑室旁。特定部位的梗死，如丘脑、角回、尾状核旁、颞顶交接处、胼胝体呈现低密度。白质疏松表现为脑室周围低密度区，轻者仅位于脑室前角或后角，有时融合，包绕整个脑室或有不同程度的脑萎缩，脑出血则有高密度影。

2．脑MRI　于头颅CT相比，脑MRI显示病灶更清晰，病灶数更多，并能发现特殊部位如海马、胼胝体、额叶、基底部较小的病灶，CT上表现脑室低密度区在MRI2WI上则表现为脑室周围不规则高信号。

3．脑PET和SPECT　两者均为近年来应用于临床的新方法。它能间接的提供脑的形态和功能关系的证据。脑血管病患者PET和SPECT表现为不对称性局灶性异常改变。

【诊断】

符合脑器质性病变的诊断标准，临床表现为意识障碍、定向力障碍、记忆减退、智能缺损等，并伴有幻觉、妄想、情感障碍、行为异常；起病于脑卒中之中或之后，既往有高血压、脑动脉硬化、冠心病、卒中、糖尿病史、头颅CT和MRI证实有脑血管病者应考虑为脑卒中伴发精神障碍。

【鉴别诊断】

应和颅内感染、中毒性脑病、炎症脱髓鞘病所致的精神障碍及神经衰弱相鉴别，头颅CT和MRI，经颅多普勒超声检查（TCD）及PET和SPECT检查，检查血脂、眼底、脑电图等对鉴别诊断有帮助。病程的观察也很重要，脑血管病一般有自我好转的过程，随着脑血管疾病的好转精神障碍也会伴随好转。

【治疗】

1．积极治疗原发病，控制高危因素，预防再次复发　如溶栓抗凝、活血化瘀、扩张血管、脱水降颅压，调整血压、降低血糖、血脂及脑细胞保护剂的应用等，有条件的情况下，可长期口服血管活性药物，定期使用改善脑供血不足的药物等。

2．控制幻觉和妄想症状　对有这类症状者可选用氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇或维思通等治疗。因患者大多是老年人，故用药应谨慎和小心，首剂可以按常规剂量的1／4开始，逐渐增加，直到症状控制就不再增加剂量。维持一段时间后逐渐减量，直到完全撤除。用药期间主要观察血象、肝功能以及锥体外系的不良反应。

3．控制情感障碍者

（1）焦虑：可用抗焦虑药物，如罗拉、佳静安定、黛安神等。

（2）抑郁：可以用抗抑郁药物，如选择5-羟色胺重摄取抑制药（SSRI）、氟西汀、帕罗西汀或舍曲林等；也可用三环抗抑郁药如：多虑平、阿米替林、丙米嗪等，但后者的不良反应较大，老年人使用要特别小心。

4．血管性痴呆　近年来用钙离子拮抗剂治疗抑郁有一定疗效，也有保护脑细胞免受缺血及缺氧的损害，如尼莫地平、尼莫通、西比灵等。脑细胞代谢赋活剂如都可喜、脑复康、脑活素等及中成药活血化瘀，改善脑微循环如血栓通、普乐林、川芎嗪等。

5．康复治疗和心理治疗　除了药物治疗外，康复治疗和心理治疗也很重要。一些物理疗法也行之有效，国内报道应用光疗可明显改善患者的睡眠状态，对脑血管疾病患者一旦病情稳定，就应积极鼓励患者进行康复锻炼、活动肢体、帮助语言功能的恢复，使患者产生自信，同时给予心理疏导、解释、支持。这样做能使躯体和精神障碍同步恢复。

（周培毅）

参　考　文　献

1　中华医学会精神科学会和南京医科大学脑科医院编．中国精神疾病分类方案和诊断标准（CCMD-2-R）．第2版．南京：南京东南大学出版社，1995：24-27

2　12城区精神病学调查协作组．各类精神病调查资料分析。中华神经精神杂志，1986，19（1）：70

3　徐文璇，张振馨，李隰伟．脑卒中病人人格及情感特征100例对照研究．西南国防医药，1992，2（4）：261

4　Herrmann M，Bartels C，Schumacher M，et al．Poststroke depression：is there a pathoanatomic Correlate for depression in the postacute stage of stroke？Stroke，1995，26：850

5　段存信．脑血管疾病的精神症状．国外医学精神病学分册，1982，3：173

6　Barnett HJM．Stroke；pathophysiology，diag nosisand management．New York：Chunchn II-Livingstone，1986：119

7　中华医学会精神科分会．中国精神障碍分类与诊断标准，第3版．济南：山东科学技术出版社，2001：34-35

8　王立伟，赵庆莲，诸索宇．血管性抑郁临床特征的比较研究．中华神经精神疾病杂志，2000，26（3）：176

9　中华医学会精神科学会和南京医科大学脑科医院编．中国精神疾病分类方案与诊断标准（CCMD　2-R）．第2版．南京：南京东南大学出版社，1995：24-27

10　史玉泉，实用神经病学．上海：上海科技出版社，1995：652

11　Foulkes MA．　The stroke data bank：　design，　methods，　and baseline characteristics．　Storke，1988，19：547

12　Massaro AR．Clinical discriminators of lobar and deep hemorrhages：　the stroke date bank．Neurology，　1991，41：1881

13　Ueda K．　Intracerebral hemorrhage in a Japaness community，Hisayama：　incidence，　changing pattern during long-term follow-up，and related factors．　Stroke，1988，19：48