高血压患者血压升高的症状

原发性高血压多为中年后起病，有家族史者发病年龄可较轻，起病多隐匿，病情发展慢，病程长。早期患者血压波动，血压时高时正常，为脆性高血压阶段，在劳累、精神紧张、情绪波动时易有血压升高，休息、去除上述因素后，血压常可降至正常。随着病情的发展，血压可逐渐升高并趋向持续性或波动幅度变小。

高血压患者的主观症状和血压升高的程度可不一致，约半数病人无明显症状，只是在体格检查或因其他疾病就医时才发现有高血压，少数病人则在发生心、脑、肾等器官的并发症时才明确高血压病的诊断。

高血压患者症状可有头痛，多发生在枕部，尤易发生在睡醒时，尚可有头晕、头胀、颈部扳紧感、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、烦闷、乏力、四肢麻木、心悸等。这些症状并非都是由高血压直接引起，部分是高级神经中枢功能失调所致，无临床特异性。此外，尚可出现身体不同部位的反复出血，如眼结膜下出血、鼻出血、月经过多，少数有咯血等。

高血压早期由于血压波动幅度大，病人可有较多症状，而在长期高血压后，即使在血压水平较高时也无明显症状，因此，不论有无症状，病人均应定期随访血压情况。随着病情的发展，血压明显而持续性地升高，则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍，并出现相应的临床表现。在并发主动脉粥样硬化时，其收缩压增高常较显著，并发心肌梗死或发生脑出血后，血压可能降至正常，并长期或从此不再升高。

1.脑部表现　头痛、头晕和头胀是高血压病常见的神经系统症状，也可有头部沉重或颈项扳紧感。高血压直接引起的头痛多发生在早晨，位于前额、枕部或颞部，可能是颅外颈动脉系统血管扩张，其脉搏振幅增高所致。这些病人舒张压多很高，经降压药物治疗后头痛可减轻。高血压引起的头晕可为暂时性或持续性，伴有眩晕者与内耳迷路血管性障碍有关，经降压药物治疗后也可减轻，但要注意有时血压下降得过多也可引起头晕。

高血压病时并发的脑血管病统称脑血管意外，俗称“卒中”或“中风”，可分两大类。

（1）缺血性梗死：其中有动脉粥样硬化血栓形成、腔隙梗死、栓塞、暂时性脑缺血和未定型等各种类型。

（2）出血：有脑实质和蛛网膜下腔出血。大部分脑血管意外仅涉及一侧半球而影响对侧身体的感觉或活动，约15%出血可发生在脑干，而影响两侧身体。

脑血管病变的种类、部位、范围和严重程度不同，患者临床症状有很大的差异，轻者仅出现一时的头昏、眩晕、失明、失语、吞咽困难、口眼斜、肢体活动不利甚至偏瘫，但可在数分钟至数天内逐渐恢复。重者突然出现肢体偏瘫、口眼斜，可伴有呕吐、大小便失禁，继之昏迷、呼吸深有鼾音，瞳孔大小不等、反应迟钝或消失，出现软瘫或病理征，部分病人颈部阻力增加，也可只出现昏迷而无中枢神经定位表现。严重病例昏迷迅速加深，血压下降，出现呼吸不规则、潮式呼吸等，可在数小时至数天内死亡。昏迷不深者可在数天至数周内逐渐清醒但部分临床症状不能完全恢复，留下不同程度的后遗症。

脑出血起病急，常在情绪激动、用力抬物或排大便等时，因血压突然升高而骤然发病，病情一般也较重。脑梗死的发病也急。脑动脉血栓形成起病较缓，多在休息或睡眠时发生，常先有头晕、肢体麻木、失语等症状，然后逐渐发生偏瘫一般无昏迷或仅有浅昏迷。

2.心脏表现　血压长期升高增加了左心室的负担，左心室因代偿而逐渐肥厚扩张，形成了高血压性心脏病。近年来研究发现，高血压时心脏最先受影响的是左室舒张期功能。左心室肥厚时舒张期顺应性下降，松弛和充盈功能受影响，甚至可出现在临界高血压和左心室尚无肥厚时，这可能是由于心肌间质已有胶原组织沉积和纤维组织形成的原因，但此时病人可无明显临床症状。

高血压性心脏病出现临床症状多发生在高血压病起病数年至十余年之后。在心功能代偿期，患者除有时感心悸外，其他心脏方面的症状可不明显。代偿功能失调时，则可出现左心衰竭症状，开始时在体力劳累、饱餐和说话过多时发生气喘、心悸、咳嗽，以后呈阵发性的发作，常在夜间发生，并可有痰中带血等，严重时或血压骤然升高时发生脑水肿。反复或持续的左心衰竭，可影响右心室功能而发展为全心衰竭，出现尿少、水肿等症状。

在心脏未增大前，体检可无特殊发现，或仅有脉搏或心尖冲动较强有力，主动脉瓣区第二心音因主动脉舒张压升高而亢进。心脏增大后，体检可发现心界向左、向下扩大；心尖冲动强而有力，呈抬举样；心尖区和（或）主动脉瓣区可听到2—3级收缩期吹风样杂音。心尖区杂音是左心室扩大导致相对性二尖瓣关闭不全或二尖瓣乳头肌功能失调所致；主动脉瓣区杂音是主动脉扩张，导致相对性主动脉瓣狭窄所致。主动脉瓣区第二心音可因主动脉及瓣膜硬变而呈金属音调，可有第四心音。心力衰竭时心率增快，出现发绀，心尖区可闻及奔马律，肺动脉瓣区第二心音增强，肺底出现湿啰音，并可有交替脉；后期出现颈静脉怒张、肝大、下肢水肿、腹水和发绀等。

由于高血压可促进动脉粥样硬化，部分病人可因合并冠状动脉粥样硬化性心脏病而有心绞痛、心肌梗死的表现。

3.肾脏表现　肾血管病变的程度和血压升高程度及病程密切相关。实际上，无控制的高血压病患者均有肾脏病变，但在早期可无任何临床表现。随病程的进展可先出现蛋白尿，但如无合并其他情况，如心力衰竭和糖尿病等，24小时尿蛋白总量很少超过1g，控制高血压可减少尿蛋白。可有血尿，多为镜下血尿，少见有透明和颗粒管型。

肾功能失代偿时，肾浓缩功能受损可出现多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿比重逐渐降低，最后固定在1.010左右，称为等渗尿。当肾功能进一步减退时，尿量可减少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，酚红排泄试验示排泄量明显减低，尿素廓清率或肌酐廓清率可明显低于正常，上述改变随肾脏病变的加重而加重，最终出现尿毒症。但是，在缓进型高血压病，病人在出现尿毒症前多数已死于心、脑血管并发症。