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高血压患者血压突然升高原因

时间:2022-04-13 理论教育 版权反馈
【摘要】:高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占绝大多数,其病因不清。原发性高血压是以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种常见的慢性心血管疾病。约75%的原发性高血压患者具有遗传素质,同一家族中高血压的发生率高达59%。目前有人提出原发性高血压患者有多基因遗传缺陷,使后代获得遗传易感性,后代在一定的环境因素作用下,易发生本病。

血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占绝大多数,其病因不清。继发性高血压约占5%,患者在某些疾病时出现高血压的症状,如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体的肿瘤等所引起的高血压,又称为症状性高血压。

原发性高血压是以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种常见的慢性血管疾病。近年来,我国的发病率逐年增加,是危害人类健康的主要疾病。最终可引起严重的心、脑、肾等器官的病变。

正常人的血压在不同的生理状况下有一定的波动幅度。收缩压和舒张压随年龄的增长而升高,但是,舒张压升高不明显。因此,舒张压的升高是判定高血压的重要依据。原发性高血压的标准是收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)。

【病因及发病机制】原发性高血压的病因和发病机制非常复杂,至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素综合作用的结果。

1.遗传因素是高血压的易患因素。约75%的原发性高血压患者具有遗传素质,同一家族中高血压的发生率高达59%。目前有人提出原发性高血压患者有多基因遗传缺陷,使后代获得遗传易感性,后代在一定的环境因素作用下,易发生本病。近年来研究结果表明,遗传缺陷或某些基因突变与高血压发生密切有关。如肾素-血管紧张素系统多种基因缺陷或上皮Na通道蛋白单基因突变等,均可导致Na/K泵功能降低,导致细胞内Na、K浓度增加,细小动脉壁收缩加强,使血压升高。

2.膳食因素①Na的摄入量。大量研究显示,食盐摄入量与高血压的发生密切相关。高钠摄入可使血压升高,摄盐量与血压呈正相关。②肥胖。肥胖可以独立地增加心血管病的发病危险。人群中随着体重指数的增高,血压水平和高血压患病率逐步增高。③饮酒。中度量的饮酒是高血压发病因素之一。饮酒致急性血压升高可能是血中儿茶酚胺类物质及其他激素作用的结果。

3.精神心理因素长期精神紧张的人,从事相应职业的人及精神不良刺激的人,高血压的发病率有明显的差别。上述因素导致大脑皮质功能紊乱,失去对皮质下血管舒缩中枢产生持久的以收缩为主的兴奋时,引起全身细、小动脉痉挛,外周血管阻力增加,血压随之上升。持久的血管痉挛可引起细、小动脉硬化,因而引起恒定的血压升高。

4.神经内分泌因素一般认为,细动脉的交感神经兴奋性增强是高血压发病的主要神经因素。交感神经兴奋可通过分泌大量的去甲肾上腺素作用于细小动脉的平滑肌受体,引起细、小动脉痉挛,血压升高。交感神经兴奋的缩血管作用可导致肾缺血,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,肾素入血,使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ,后者通过肺、肾组织时,在血管紧张素转换酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ,后者的作用有:①可直接使细小动脉强烈收缩,血压升高;②刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,进而引起Na、水潴留,使肾小管再吸收增强,导致体内钠水潴留,增加血容量,使血压升高。

综上所述,各种因素对原发性高血压的发生可能都起到一定作用,故本病是在高级神经中枢功能失调时,由多种因素综合作用的结果。

【类型和病理变化】 原发性高血压根据起病缓急和病程进展可分为缓进型和急进型两类。缓进型高血压最常见,约占高血压的95%,病程长达10~20年以上,主要发生在中老年人,开始时由于全身细、小动脉痉挛,血压处于波动状态,其后血压持续升高。急进型高血压多见于年轻人,较少见,起病急,进展快,预后差,大多数月或1年内死亡

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