溃疡性结肠炎的病变主要局限于结肠的黏膜，表现为炎症或溃疡，主要临床表现是血性腹泻（粪便中含血、脓和黏液）、腹痛和里急后重。病情轻重不等，都反复发作或长期迁延呈慢性经过。溃疡性结肠炎的病因和发病机制一直是医学界研究的热点，迄今未完全明确，目前认为是多种因素（如遗传因素、免疫异常、肠道菌群失调、饮食因素等）互相作用所致，其中肠道菌群失调是最重要的、研究最多的致病因素之一，起到直接“触发”该病的作用。临床研究发现，溃疡性结肠炎患者肠内存在菌群失调，有益菌群的数量减少，且某些菌群的免疫特性发生改变，造成肠黏膜的炎症性改变。
肠道菌群失调触发溃疡性结肠炎的机制大致有以下几种可能：
有益菌群减少，致病菌增多，并分泌肠毒素。增多的致病菌及其毒素不但可以直接损害肠黏膜造成炎症，还导致肠黏膜免疫失调，通过免疫反应加重炎症。
肠道菌群失调导致肠黏膜屏障功能受损，肠腔内其他致病因素“乘虚而入”引起炎症。
正常情况下，人体免疫系统不会对肠道菌群发起“攻击”，当肠道菌群失调时，人体免疫系统对肠道菌群中的某些细菌发动免疫攻击，并殃及池鱼，损害肠黏膜造成炎症。
正常情况下，肠道菌群在利用食物残渣繁殖自身（发酵）时，会代谢产生一些短链脂肪酸（如丁酸、乙酸等），这些短链脂肪酸是结肠上皮细胞的主要热量来源。当肠道菌群失调时，产生短链脂肪酸的数量明显减少，结肠黏膜上皮细胞因得不到足够的热量供应而发生炎症。
治疗溃疡性结肠炎的传统方法是应用抑制免疫制剂（柳氮磺胺吡啶）、水杨酸制剂、激素和广谱抗生素（控制继发性感染）。目前多主张在短期应用抗生素治疗后，开始应用调节肠道菌群微生态平衡的制剂，以改善肠道微环境，恢复机体正常菌群和免疫调节功能，以达到控制肠道炎症、减少复发的目的。
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