【摘要】：各种β－内酰胺类抗生素的作用机制均相似，都能抑制细胞壁黏肽合成酶，即青霉素结合蛋白，从而阻碍细胞壁黏肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。③对抗菌作用靶位PBPs的亲和性，即能够与PBPs位点结合并相互作用，从而抑制细菌胞壁的合成。Ⅲ类为容易被革兰阳性菌的胞外β－内酰胺酶即青霉素酶破坏灭活的青霉素类，对产酶菌往往表现明显的耐药性。
各种β－内酰胺类抗生素的作用机制均相似，都能抑制细胞壁黏肽合成酶，即青霉素结合蛋白，从而阻碍细胞壁黏肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。除此之外，对细菌的致死效应还应包括触发细菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性。哺乳动物无细胞壁，不受β－内酰胺类药物的影响，因而本类药具有对细菌的选择性杀菌作用，对宿主毒性小。
该类抗生素的有效抗菌活性一般必须取决于下列三个主要环节：①能够穿透细菌的菌脂蛋白外膜，即第一道穿透屏障。抗生素穿透细菌外膜的多寡取决于其分子的大小，分子愈小其透过细菌外膜间孔愈易，进入菌体内的数量亦愈多。②对β－内酰胺酶（βlactamase，BLA），即第二道酶水解屏障的稳定性。β－内酰胺类抗生素具有共同的β－内酰胺环结构，当其进入菌体后，如能耐受或抵挡病原菌所产生的BLA的水解或破坏，始终能保持其抗菌活性。③对抗菌作用靶位PBPs的亲和性，即能够与PBPs位点结合并相互作用，从而抑制细菌胞壁的合成。一般细菌外膜中青霉素结合位点有3个，即PBP1、PBP2、PBP3，抗生素与PBPs的位点结合越多，其相互作用越强，则其抗菌效能亦越大。
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