转座因子有助于寄主基因或基因群的调控

从热休克到电离辐射这样不可预测的事件都会引起基因组高度程序化的反应，以便最大限度地降低应激可能造成的损伤，麦克林托克为此创造了一个新的专业名词——基因组休克（genomic shock）。在休克应激机制的形成过程中转座因子可能起着十分重要的作用。研究表明，免疫系统中实现DNA水平的V-（D）-J重排的重组酶是从转座酶演化而来的，因此我们可以用哺乳动物免疫细胞中特异性DNA重排机制与转座因子的关联为例来说明这个问题。

为了产生对应不同抗原的抗体，B细胞和T细胞的免疫球蛋白基因区段排列着多个可变区（variable region，V）、歧异区（diversity region，D）和连接区（joining region，J），这些区域之间在DNA水平上的不同重排产生了遗传学上的多样性。每一个片段都相当于一个外显子，它的两侧都装有特定的反向重复序列，称为重组信号序列（recombination signal sequence，RSS），这些反向重复序列类似于DNA转座子的端部反向重复序列（terminal inverted repeats，TIR）。一个两侧装有RSS的内含子的结构可被看作非自主型转座子。负责DNA重组的两个基因Rag1和Rag2编码的主要蛋白质是转座酶，它们识别位于免疫球蛋白基因内编码序列两侧的RSS反向重复序列（图7-28a）。在每一个B细胞或T细胞前体细胞中，RAG蛋白识别并结合于不同的RSS连接端，进而切除内含子区域，这或可被认为是非自主型转座子的切除过程（图7-28b）。随后就形成了一个与未经修饰的基因组序列不同却包含了编码序列的免疫球蛋白基因（图7-28c）。因为每个免疫细胞中与RAG转座酶作用的RSS序列是不一样的，或者说是各具特征的，由此产生的切除事件也是不一样的，所以不同的免疫细胞具有编码不同免疫球蛋白的潜能（图7-28d）。这样，经过切除剪接以后，重新排列的免疫球蛋白基因就能转录和翻译出对应不同抗原的抗体了。

图7-28　B细胞和T细胞经过V-（D）-J跃迁形成特异性DNA分子重排（改自R.K.Slotkin）

转座因子及转座酶在免疫系统中实现DNA水平的V-（D）-J重排过程中的重要性，暗示转移性遗传因子在个体发育中有可能是十分活跃的，它在一定程度上或一定范围和时间段内，可能起着某种聚集和构筑协同表达的“基因集团”的媒介作用。

实验表明转移因子的跳跃和转移与一般的基因重组是由不同的酶系所催化。那么，这两套涉及DNA重排的功能系统是不是代表着相辅相成的两种重新排列和组合遗传物质的基本方式呢？一般的重组解决同源遗传物质间的交换重组问题，转移因子的转座有可能解决非同源遗传物质间的结构重排问题。有时转移因子还可能起着物种之间基因交流的桥梁作用。

病毒和真核生物基因组的关系跟噬菌体、质粒和细菌基因组的关系十分相似，那么病毒除了起致病、致癌作用外，在正常情况下是不是对寄主细胞有某种积极的贡献？例如，真核生物基因结构的改变、基因功能的表达、基因数量的扩增等，是不是在某种条件下也有借助于某些病毒，或者具有病毒样结构的转座因子的地方呢？这并不是完全不可能的。人和高等动物的某些生理功能，如消化吸收、维生素合成和微量元素的吸收不是也在不同程度上求助于某些消化道寄生菌吗？肠道菌系平衡失调甚至还会引起疾患。近年来兴起的宏基因组学（metagenomics）就是着眼于生存于同一个环境中的不同的生物及其基因组之间错综复杂的相互关系的一个生命科学新领域。在生物演化的漫长进程中，转座因子的确具有某种潜能来参与重新构建生殖系细胞或体细胞的基因表达网络。