糖尿病代谢紊乱主要是由于胰岛素生物活性绝对或相对不足引起的。2型糖尿病，胰岛素分泌不足与胰岛素抵抗是其两个基本发病原因，而前者常继发于后者。患糖尿病时，糖、脂肪、蛋白质三大营养物质代谢都发生了根本变化。
1.糖代谢变化 葡萄糖进入细胞在胞内磷酸化减少，糖酵解减弱，磷酸戊糖通路减弱，三羧酸循环减弱，能量供给明显减少，糖原合成减少、分解增多。总而言之，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少，肝糖输出增多，从而发生高血糖。
2.脂肪代谢变化 由于胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆转移甘油减少，脂肪合成减少，脂蛋白脂酶活性低下，血游离脂肪酸和三酰甘油浓度升高。在胰岛素极度缺乏时，激素敏感性脂酶活性增强，储存脂肪动员和分解加速，血游离脂肪酸更加增高。肝细胞摄取脂肪酸后，因再酯化代谢通路受阻，脂肪酸与辅酶A结合生成脂肪酰辅酶A ，经β氧化生成乙酰辅酶A。因草酰乙酸生成不足，乙酰辅酶A进入三羧酸循环受阻而大量缩合为乙酰乙酸，转化为丙酮和β-羟丁酸（三者统称为酮体）。当酮体生成超过组织利用和排泄的能力时，大量酮体堆积造成酮症或进一步发展为酮症酸中毒。
3.蛋白质代谢变化 肝、肌肉等组织摄取氨基酸减少，蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致负氮平衡。血浆中的戊糖氨基酸包括丙氨酸、甘氨酸、苏氨酸和谷氨酸浓度降低。同时，血中戊酮氨基酸包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等支链氨基酸水平增高，提示肌肉摄取氨基酸合成蛋白质能力大减，导致患者消瘦、乏力、组织修复能力和抵抗力降低，儿童生长发育障碍、延迟。2型糖尿病的葡萄糖利用障碍主要环节在于葡萄糖运转体GLUT4异常及葡萄糖代谢障碍。其异常可能系胰岛素促进GLUT4转运至细胞膜能力削弱， GLUT4的自身活性降低、GLUT4蛋白减少和结合能力减弱等。以骨骼肌为例，其葡萄糖转运能力的下降机制为GLUT4活性降低，原因是GLUT4蛋白自身结构异常和信息传递至细胞障碍。而葡萄糖代谢异常是由于糖原合成酶和丙酮酸脱氢酶在2型糖尿病时因胰岛素缺乏而激活不佳所致。糖原合成酶缺陷也是2型糖尿病的胰岛素抵抗的主要原因。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
