刺激性气体所致支气管肺疾病

刺激性气体所致支气管肺疾病是指由于吸入刺激性有害气体所引起的支气管或肺部疾病。

一、病因及发病机制

刺激性气体所致支气管肺疾病的本质是化学性损伤造成的炎性反应。可引起呼吸道损伤的气体主要包括两类：一类是高水溶性气体，如硝酸、盐酸、硫酸、氯气、三氯化磷、氨、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫、甲醛等，接触当时就有明显的呼吸道黏膜刺激，可引起深的渗透性损害甚至腐蚀性损害，虽然它对上呼吸道损伤明显，但它可迫使病人迅速离开，肺实质损伤常较轻微。另一类是低水溶性气体，如氮氧化物、光气、臭氧、甲烷、二氟一氯甲烷等，对气道刺激不明显，但可深入肺泡或在肺内转化为对肺有破坏作用的毒物，引起延迟的化学性肺炎或肺水肿。对吸入性呼吸道损伤患者来说，除了有害气体对呼吸道黏膜的化学性毒性损害外，常常同时有明显的缺氧（化学性窒息）。

二、诊　　断

（一）病史

患者多有明确的吸入刺激性气体的病史。

（二）临床表现

由于吸入气体的性质、浓度、持续时间及患者的基础状况不同而引起的临床表现有很大差异，通常可将其分为下列3种临床类型。

1．化学性气道炎症　刺激性气体刺激局部化学或物理感受器以及在呼吸道表面溶解形成酸性或碱性物质，反射性引起整个呼吸道与心血管的兴奋与抑制和直接损伤呼吸道黏膜。临床表现为打喷嚏、流涕、流泪、咳嗽、咳痰、胸闷等，同时伴有头晕、头痛、头胀、无力等，严重者可有呼吸困难、发绀等。长期吸入低浓度刺激性气体或反复多次急性呼吸道炎症可引起慢性支气管炎或肺间质纤维化。

2．化学性肺炎　由于吸入刺激性气体的浓度较高或时间较长，毒物侵入到细支气管周围及肺组织，引起肺组织的化学性炎症。临床表现为剧烈咳嗽、咳痰、胸痛、气急、发热（重症病人可达40℃）等，少数病人可有咯血。肺部听诊可有干、湿啰音，血白细胞及中性粒细胞可增高。

3．化学性肺水肿　为有害气体吸入肺泡后直接或因缺氧损伤肺毛细血管内皮细胞，使血管通透性增加，同时有害气体可直接或因缺氧引起肺泡上皮损伤及肺泡壁表面活性物质受损，使肺泡壁的通透性增加，从而促使肺水肿的发生。部分病人可发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。临床表现初期（即刺激期）有咳嗽、胸闷、恶心、头晕、乏力等，之后病人可有一段时期的缓解期（即潜伏期，多为4～48h），病情继续发展则进入水肿期，病人突然出现呼吸急促、胸闷、频繁咳嗽、咳大量泡沫痰等典型肺水肿表现，重者出现呼吸窘迫、发绀和呼吸衰竭。肺部听诊可有干、湿啰音。白细胞及中性粒细胞常升高。经积极治疗，如无并发症，一般肺水肿可在2～3d控制，1周左右胸片上水肿病灶大部分吸收。此外，部分病人在急性吸入性损伤后可出现气道高反应性、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎及反应性气道功能不全综合征（RADS）等，少数病人（主要见于吸入氮氧化物）在急性损伤后3～6个月可表现为亚急性或慢性中毒的症状。严重病例则死于呼吸衰竭。

（三）胸部X线

气道炎症时胸片可有肺纹理增多、紊乱，进一步发展为化学性肺炎时则出现两肺散在点状、斑片状致密阴影，以两下肺为主，多沿支气管分布；逐渐发展出现两肺边缘模糊的絮状、片状或云雾状阴影。重度病例模糊阴影可超过全肺野的1／3～1／2，常不对称，较少呈蝶翼状。

（四）血气分析

呼吸衰竭时，血气分析可有低氧血症，严重情况下可有二氧化碳潴留。

三、治　　疗

1．一般治疗　立即使患者脱离现场，并安静休息，对皮肤、眼睛等污染部位进行清洗，同时严密观察病情变化，包括病人的神志、呼吸、血压、胸部X线片表现及血气等变化；及时中断有毒气体来源，尽快明确有害气体性质。对接触一定量气体的患者应留院观察24h，避免部分病人因中毒初期无明显症状而延误病情。

2．保持气道通畅和吸氧　吸入性呼吸道损伤患者由于气道炎症、分泌物增加、支气管痉挛、局部组织坏死及气道黏膜的脱落等，常有气道阻塞与缺氧，故应注意保持呼吸道通畅，特别是要注意有无声门痉挛或喉头水肿并立即给予吸氧。一般用鼻导管吸氧，浓度可达3～8L／min，鼻导管吸氧效果不佳且痰液不多者也可给予面罩给氧。吸氧应充分湿化以减少刺激，痰液泡沫较多者可在湿化瓶中加入二甲基硅油（消泡净），以减少痰中泡沫，但一般不用乙醇以避免刺激性。通常不用高压氧治疗。

3．解毒　根据不同性质的刺激性气体，可经气管给予不同的中和液。对于酸性的氮氧化物、氯磺酸等中毒，可经气管滴入、注入或雾化吸入25%～50%的碳酸氢钠。对于碱性的氨气等中毒，则可用2%～5%的硼酸或枸橼酸液气管滴入或雾化吸入。对二氧化氮中毒并有高铁血红蛋白血症者，可用亚甲蓝（美蓝）按1～2mg／kg剂量溶于5%或50%的葡萄糖注射液20～40ml中缓慢静脉注射。

4．解痉与镇咳　对轻度咳嗽者不必处理或给予喷托维林、复方甘草合剂等服用即可，对剧烈咳嗽者，可给予适量可待因口服，如无明显禁忌证也可用氯丙嗪等，但禁用吗啡。支气管痉挛明显者可静脉注射氨茶碱或雾化吸入沙丁胺醇或特布他林等。对酸性气体中毒者，可用5%碳酸氢钠3～5ml雾化吸入。

5．肾上腺糖皮质激素　对大量吸入中毒性气体，特别是有严重气道阻塞、化学性肺炎、化学性肺水肿以及合并闭塞性细支气管炎者，皮质激素的应用是非常重要的，它有利于减少血管通透性，促进肺泡表面活性物质的合成，减轻或预防肺水肿的发生。通常用甲泼尼龙（甲基强的松龙）40～80mg，或地塞米松10～20mg或氢化可的松200～400mg每6～8h静脉注射。原则上应早用、足量，疗程3～7d。

6．抗菌药物治疗　轻症病人不必常规使用抗菌药物，但对重症病人，尤其是气管切开、机械通气及有呼吸道感染者应给予足量强有力的抗生素，最好能根据痰培养结果选用。为防止呼吸道感染，应注意消毒隔离及口腔护理。

7．气管切开与机械通气　对上呼吸道黏膜特别是声门严重水肿、缺氧明显及呼吸道分泌物多的患者，应立即行气管切开。这有利于减少呼吸无效腔、改善缺氧、清除坏死和脱落的呼吸道黏膜，并便于使用机械通气。机械通气通常采用间歇正压通气（IPPV）、压力支持通气（PSV）等，也可采用高频正压通气，但需注意湿化，对有肺水肿或合并ARDS者，可给予IPPV或呼气末正压通气（PEEP）。但应注意防止气胸或纵隔气肿。

8．强心与利尿　本病可有循环功能障碍。但其根本原因是由于呼吸衰竭所致，强心药与升压药物常难以见效，且作用短暂，仅在必要时短期应用。本病的肺水肿是由于肺血管通透性增加所致，利尿药应用常无效，且此类病人可能存在血容量不足。故仅在必要时才需应用，如缺氧性脑水肿等。

9．纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱　适量补充液体与电解质，补液时最好能做中心静脉压监测，有明显酸中毒时可适度补充碳酸氢钠等。

10．并发症的处理　应防止和治疗可能合并的肺部感染、肺不张、自发性气胸与纵隔气肿等。