溃疡性角膜炎

（一）边缘部溃疡

角膜缘及附近1～2mm范围内的角膜溃疡归属此类。病变开始于角膜缘部浸润，继而组织坏死脱落形成溃疡，并向角膜中央发展。

1．卡他性或边缘性溃疡（catarrhal or marginal corneal ulcer）　被认为是组织对葡萄球菌毒素的过敏反应。常伴有睑结膜炎。典型病变表现为角膜缘有许多半月状排列的灰色浸润点，继而浸润点相互融合，形成角膜周边部溃疡。病变一般不累及角膜中央部。

2．环形溃疡　溃疡绕角膜缘部呈环形。常伴发全身病，如结节性动脉周围炎、红斑狼疮、Wegener肉芽肿及类风湿性关节炎

3．Mooren溃疡（Mooren′s corneal ulcer）　亦称蚕蚀性角膜溃疡。本病为特发性非感染性角膜边缘性溃疡。临床上分两型：Ⅰ型，多发于老年人，单眼，对药物敏感；Ⅱ型，多发于年轻人，双眼，顽固难治，预后差。病变是一种角膜组织进行性坏死伴慢性炎性改变。初期，角膜周边基质内出现浸润灶（多位于睑裂部），而后逐渐融合成潜行性溃疡。溃疡性病变一方面向角膜中央发展，一方面形成纤维血管性修复，最终侵蚀整个角膜，形成角膜瘢痕导致视力明显下降。

4．组织病理学特点

（1）角膜上皮及前弹力膜坏死，浅层基质内胶原纤维坏死，嗜中性白细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润，胶原板层结构破坏。

（2）深部基质反应性纤维母细胞增生及巨细胞浸润。

（3）病变晚期血管性纤维组织修复。

（4）邻近结膜内可见淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性白细胞浸润。有些病变可累及巩膜。

（二）中央部溃疡

角膜中央部溃疡多为上皮外伤后，病原体直接感染所致。常见的病原体有细菌、真菌、病毒及寄生虫。

1．细菌性溃疡　常见的有Gram阳性球菌（肺炎双球菌、溶血性链球菌、葡萄球菌、淋球菌）、Gram阴性杆菌（绿脓杆菌、Petit双杆菌、流感杆菌及大肠杆菌）。这些细菌感染的特点是多在角膜中央区，葡萄球菌和流感杆菌可引起角膜周边部溃疡。

组织病理学改变：

（1）进行性浸润期：角膜基质层内可见大量嗜中性白细胞和淋巴细胞浸润。临床上角膜出现黄白色混浊，表面上皮缺损及水肿。

（2）溃疡形成期：角膜基质大片组织坏死、脱落形成溃疡，溃疡底部及周边大量嗜中性白细胞浸润，邻近组织高度水肿。革兰染色可见菌群。临床上，眼睑亦可充血肿胀，虹膜及睫状体血管扩张、充血，前房积脓。患者常表现剧烈眼痛。如病变继续发展，溃疡向深部进展，可致后弹力膜膨出或角膜穿孔。

（3）溃疡消退期：坏死组织被吞噬或脱落，溃疡境界变得较清楚。溃疡区开始出现新生血管及成纤维细胞。

（4）溃疡愈合期：溃疡边缘的上皮开始增生，上皮下缺损区被角膜细胞转化来的结缔组织纤维填补。溃疡愈合初期常伴有角膜水肿、新生血管及炎细胞浸润。晚期炎细胞和血管消退，形成深浅不一的角膜瘢痕。

2．真菌性溃疡　多发生在角膜植物性损伤后，少数病毒性角膜炎经抗生素或皮质类固醇激素治疗后亦可并发真菌性角膜溃疡。另外，全身免疫功能低下、糖尿病、长期青光眼或患有其他类型角膜病的患者均易发生真菌性角膜溃疡。

真菌角膜病变一般出现于外伤后24～48h。大多数病变的临床特征为：

（1）初期，上皮及浅基质出现点状或粗颗粒状浸润，细胞反应较轻。

（2）上皮表面干燥、隆起、呈灰白色混浊。

（3）溃疡周围的角膜基质层内出现点状或卫星病灶。

（4）基质层浸润的周围可见纤细的羽毛状分支菌丝。

（5）溃疡周围出现一个完整或不完整的环状混浊区（称为Wessely免疫环）。

（6）通常伴有严重的虹膜睫状体反应和前房积脓。

（7）在感染角膜溃疡面上刮取坏死组织进行涂片检查，常可找到真菌菌丝。

溃疡愈合过程中可见新生血管长入；溃疡愈合后，角膜基质仍有浸润水肿，常需数月才能吸收。

3．病毒性溃疡　单纯疱疹病毒感染常不发生基质溃疡，但病毒性上皮感染继发细菌性角膜溃疡并不少见。此外，严重的单纯疱疹性角膜炎可发生基质溃疡，尤其是长期应用皮质激素者，抵抗力低下的同时，纤维母细胞等组织修复力受到抑制，致使深部角膜溃疡形成，严重者后弹力膜膨出、前房积脓、穿孔，甚至混合感染。

4．棘阿米巴性溃疡　棘阿米巴（acanthamoeba）是阿米巴目中的一属，通常栖居于水、潮湿土壤及污物中，为人体机遇性寄生虫，可引起进行性溃疡性角膜炎。角膜感染初期累及上皮，伴有结膜充血和眼睑痉挛。当感染进展到基质时，可发生溃疡和疼痛性虹膜炎。在晚期病例可引起溃疡穿孔。临床诊断可通过角膜刮片及共焦显微镜检查或组织培养等方法检查出阿米巴包囊和滋养体。

（三）后遗症

1．角膜瘢痕　角膜炎只累及角膜上皮者，预后不留任何痕迹；若病变侵犯角膜基质层，根据病变的深度、范围及病变吸收的情况，都会留有不同程度的角膜瘢痕（corneal scars）。较浅小病变在角膜上留有角膜薄（云）翳（nebula），较大的、较深的病变者留有角膜斑翳（macula）、角膜白斑（leukoma）。

2．角膜扩张　比较深的角膜溃疡，有时瘢痕形成不全，因而该处变薄，不能抵抗正常眼压遂致向外突出，形成角膜扩张（keratectasia）。

3．后弹力膜膨出　有时虽然角膜基质层均被破坏，但后弹力层由于抵抗力较强仍完整，正常眼内压力即推其向前，在临床上形成一个隆起的小泡，称为后弹力膜膨出（discemetocele）。组织学检查见后弹力膜变薄，其上常覆盖一薄层纤维蛋白性渗出物、少量新形成的组织细胞及角膜上皮，此处常看不到内皮。

4．粘连性角膜白斑　粘连性角膜白斑（adherent leukoma）是有致密的角膜瘢痕与粘连在其内表面的眼内组织构成，除先天者外，均为发生过某种角膜穿孔的证据。虹膜和部分晶状体常粘连在瘢痕的后面；在无晶状体眼，常与玻璃体发生粘连。

5．角膜葡萄肿　角膜溃疡穿孔后虹膜脱出，遂有浆液性或纤维素性渗出物覆盖于虹膜表面，由于渗出物的机化和角膜的修复，最后形成瘢痕组织，脱出的虹膜永远固定于瘢痕内，小者为上述的粘连性角膜白斑，若瘢痕大而薄，虹膜粘连范围广泛，经受不起正常眼内压（或继发青光眼）的推力而向前突出，称为角膜葡萄肿（corneal staphyloma）。