评价降压疗效与动脉结构改变的关系

（一）抗高血压治疗引起的动脉结构改变

我们应该注意长期抗高血压治疗时，动脉壁的结构改变（由于血压降低或药物影响或二者共同作用）可能与血压改变有关（表7－3）。这已经在服用ACEI的不同动物模型如Goldblatt大鼠和自发性高血压大鼠中进行了研究。除了降低心室肥厚外，也观察到了动脉中层厚度的减小，这主要是由于动脉平滑肌数目减少。这些结构改变与系统和颈动脉顺应性增加相关。

高血压患者中较难评价这些变化，因为动脉壁厚度不易测量。最近采用Mulvany－Halpern肌图法才使直接评价阻力动脉的结构成为可能，培哚普利治疗9个月可使壁腔比值正常化。有趣的是，另一比较培哚普利和阿替洛尔的双盲随机研究推测这种作用独立于血压降低（图7－12）。尽管两组血压降低程度相同，培哚普利显著降低壁腔比值，阿替洛尔对壁腔比值没有影响。高血压患者采用ACEI治疗后，血压降低，心室肥厚逆转和大动脉顺应性改变并不完全平行。血压下降较快，心血管结构改变的逆转较慢，且心脏和动脉所需时间也不相同。对心脏而言，2个月可能足以逆转心室肥厚，甚至治疗停止1个月后变化依然存在。钙拮抗药无培哚普利对心室肥厚的这种作用。对动脉而言，逆转可能需要较长时间。事实上，胶原纤维的变化很难恢复。

表7－3　血压和颈总动脉资料

注：Dd．舒张期直径；Ds．收缩期直径；Ep．弹性模数；
与第三组相比，＊P＜0．05，＊＊P＜0．01，＊＊＊P＜0．001；1mmHg＝0．133kPa；1dyn＝10－5　N

图7－12　高血压患者治疗1年后阻力血管壁腔比值的变化

注：尽管培哚普利（13例）和阿替洛尔（12例）降压程度相同，但只有培哚普利改善了壁腔比值

最近，在高血压患者中研究了长期抗高血压治疗对桡动脉厚度的影响。横断面研究表明未治疗高血压患者桡动脉厚度增加，不同抗高血压治疗控制良好的高血压患者桡动脉厚度在正常范围内。比较利尿药和ACEI的双盲纵向研究表明桡动脉厚度降低平行于血压下降。但是应该知道桡动脉主要由平滑肌组成，对胶原含量较多的动脉而言情况可能不同。

（二）高血压长期药物治疗与衰老

因为高血压药物治疗是一长期过程，所以治疗效果应该和衰老过程一起来分析。我们知道血压随年龄升高，但SBP的升高更明显，特别是女性。70岁以后DBP甚至降低。因此MBP随年龄轻度增加，PP则随年龄显著增加，特别是70岁以后。与年龄有关的血压变化表明动脉硬度和反射波比血管阻力随年龄的变化更明显。正常衰老的血流动力学可以解释长期治疗高血压的一些特点，特别是药物控制了DBP而未控制SBP的人群。

为了评价抗高血压治疗中衰老所起的作用，一项包括46例正常血压者和91例年龄匹配的高血压患者的研究调查了颈总动脉（CCA）的力学性质。高血压组25例药物治疗至少3个月后血压控制良好［SBP＜21．3kPa（160mmHg），DBP＜12．0kPa（90mmHg）］，56例未治疗。抗高血压药包括利尿药、β受体阻滞药和扩血管药。三组间年龄、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆（HDL－C）、血糖和吸烟情况无差别。

实验表明未治高血压患者动脉直径和Peterson弹性模量增加。控制良好的高血压患者Peterson模量轻度增加，动脉舒张期直径在正常范围内。每组中年龄均与CCA大小和功能指标显著相关，如舒张末期直径、直径的绝对和相对变化、Peterson弹性模量等，表明CCA随年龄增宽，缓冲功能下降。但最重要的是高血压患者Peterson弹性模量都大于正常血压者，甚至在控制良好的高血压患者中也是如此，表明高血压患者有效抗高血压治疗后，颈动脉壁仍比对照组僵硬，动脉硬度随年龄的增加比正常血压组更明显。

衰老过程可升高SBP降低DBP，抗高血压治疗可通过微动脉控制而降低DBP，所以二者共同作用时可使DBP降低，而SBP和PP可能不变或增加。很明显DBP不应该是评价抗高血压治疗益处的惟一标准。长期治疗不仅要控制DBP，而且要充分控制SBP和PP。