斑点追踪技术的基础

第一节　斑点追踪技术的基础

一、二维斑点追踪技术的基本原理

斑点（speckles）也称为散斑，它是人体组织内部大量随机分布的、直径远小于超声波长的散射粒子；它们对超声波的散射和彼此之间的相互干涉产生的背向回波信号加总起来对接收探头的一种呈现，使得接收到该取样体积的信号的振幅不定，信号呈无规则起伏；以此反映到超声图像中形成无数无规则分布的光暗不定的斑纹，也叫超声图像的散斑（speckle）。该斑点不是心肌细胞本身，而是经过超声散射和相干反射和折射所形成的物理影像（shadows of myocardium），它也被称为“标志点（markers）、图形（patterns）、特征（features）、指印（fingerprints）”等，一般称为超声图像的散斑模式（speckle pattern）。心脏超声显示的心肌图像是由各个像素集合组成的，这些亮斑大小20～40个像素，目前将该技术命名为“斑点追踪成像”（speckle tracking imaging）。

因人体内不同组织、器官间散射体分布的不一致，导致不同组分有分布与其相对应的斑点，而同一组分内的斑点又因散射体数目与位置的不同以及与入射声束之间夹角的不同使得斑点即便在同一组分内也不相同，因此斑点具有唯一性。心肌一直被认为是一种刚性体，即心肌是不可压缩的，这也就决定了散射体之间位置保持不变，从而使得斑点与斑点之间的相对位置保持不变，此为斑点的稳定性。

临床常用的二维斑点追踪成像（two-dimensional speckle tracking imaging，2DSTI）采用灰阶超声技术追踪心肌内回声斑点的运动，由于这些声学斑点稳定地分布于心肌内，与组织同步运动，并且在相邻帧形态没有发生很明显的改变，因此可以根据这些斑点的运动轨迹定量显示心肌组织的运动速度、应变及应变率，连续逐帧追踪每个斑点并计算其运动轨迹。用以记录心肌组织的实时运动与变形，记录心脏收缩运动与扭转运动，描绘局部心肌的运动曲线，了解局部心肌的功能（图16-1）。

斑点追踪的可能建立在斑点的唯一性和稳定性假设之上，斑点的唯一性即随机分布的散射粒子决定由其产生的斑点也是随机的，故人体内不同组织间的斑点也是不同的，具有独一无二的特性；而斑点的稳定性即当组织运动时，散射体之间的相对位置保持不变，以此产生的斑点亦保持彼此之间位置的相对不变，表现为斑点在超声心动图上的移动。斑点的成因可视同于在一取样容积内诸多散射子散射超声声束信号所产生干涉，从而形成随机分布的强弱不等的回声效果；斑点追踪的核心思想为区块匹配，即在相邻两帧之间寻找与上一帧形状相同、斑点最为匹配的区块，计算两者之间的相对位移。块匹配算法中图像的空间速度分辨率由块的大小决定，搜索区域的大小则决定了块位移的大小范围，通常使用菱形搜索法。

图16-1　二维斑点追踪技术测量正常人左心室心肌的纵向应变曲线

左心室收缩期应变逐渐增大至主动脉瓣关闭（AVC）。图中AVC为主动脉瓣关闭的时点达到最大值；舒张期左心室应变逐渐减小。

斑点追踪技术能完整地评价心脏局部及整体的收缩及舒张功能；使用简便、快速、噪声低、重复性高，具有无需标定瓣膜开放及关闭时间、不受成像切面限制等优点，较组织多普勒超声具有更大的优越性。许多动物模型研究以及临床研究均证实其评价心脏功能的可靠性，其测定的心肌应变率等指标与声纳微测量法、MRI等测量值具有良好的相关性。目前大多数文献认为，斑点追踪技术能克服心脏的整体运动和邻近心肌节段的被动牵拉作用对局部心肌运动速率以及应变的影响，不受室壁运动方向和声束方向之间角度关系的影响，无角度的依赖性，能清晰地反映心肌的收缩与舒张功能，因而被公认为能在真正意义上反映局部心肌功能。

（曲俊朴　黄国倩）

二、心肌解剖结构与运动关系的超声评价

根据经典力学理论，力的性质决定了心肌的运动状态，心脏结构又决定了力的性质，对于任何惯性参考系，均应符合牛顿定律，心脏的运动也不例外。对于描述心脏运动的参数包括旋转、旋转率、速度、加速度、时间、应变、应变率等也能适用。尽管在生理学上心脏常被看作是简单的活塞泵，心泵血功能不仅依赖于心肌有序的收缩和舒张过程，还决定于心脏的特有构型和各部心肌舒缩活动的协调一致性。心脏收缩时产生扭转运动也是心脏生理和功能整体中的组成部分。研究发现心肌的解剖结构对心脏功能和运动起决定性作用。

（一）心室肌带学说

心肌纤维呈螺旋状排列，大致可分为内纵、中环和外斜三层。心内膜与心外膜面的心肌成螺旋状排列，在两者之间是大致呈水平排列的心肌，这种心肌纤维排列方式使心脏收缩时产生扭转。Torrent-Guasp认为心室肌纤维的空间结构可以用一条肌肉带即心室肌带。Torrent Guasp提出的心室肌带理论认为心脏可视为由一根肌纤维束螺旋缠绕而成，包含基底环（basal loop，BL）与心尖环（apical loop，AL），两者走向相反，心内膜与心外膜肌纤维走向相反。左心室心肌运动呈现为复杂的空间三维运动。基底环起于肺动脉，心尖环止于主动脉。基底环包绕右心室和左心室，在心室肌带螺旋褶处改变方向，倾斜的肌纤维在心室处形成一个心室螺旋，形成心尖螺旋的降段（DS）和升段（AS）。在心动周期中，基底环的变窄，降段的缩短，升段的延长，心脏的变宽，均参与了心室的射血和充盈。

心肌运动特点表现为：跳动的心脏包括两个纵向运动，即缩短和延长运动，以及缩窄和增宽两个横向运动，运动特点可通过超声心动图以及心表的MRI显像所观察。其运动特点按如下顺序进行：①基底环收缩所致的缩窄运动，表现为基底横径的减少；②降段的收缩以及紧随的升段的收缩所致的缩短运动，表现为心脏长轴长度的缩短；③在降段收缩停止后发生的升段的收缩出现心脏长轴长度的变长，此即为心脏的延长运动；④在心室快速充盈以及舒张期心室缓慢的伸展过程中发生的心室壁的展开，基底横径的增加。这种收缩顺序的发生需要收缩波沿着心肌带的四个阶段连续地发生。发生的顺序为基底段的收缩变窄，心尖环降段和升段的变短，然后是升段的延长，最后是整个心室的增宽。整个心脏机械活动的顺序为基底环（由右心室至左心室）—心尖环（从降段到升段）或者说从右到左，从降段到升段。

心肌运动可分为：

纵向运动（长轴方向longitudinal）：收缩期二尖瓣环向心尖方向运动，心肌纤维缩短；

径向运动（短轴方向radial）：收缩期左心室向心运动，左心室壁增厚；

环向运动（圆周方向circumferential）：收缩期左心室圆周环形缩短。

（二）心脏的旋转

旋转（rotation）表现为左心室心底部和心尖部在收缩期呈反方向的旋转，形成“拧毛巾”样运动。左心室扭转受多因素影响，包括心内、外膜下肌纤维的走行夹角、心肌的收缩力和心室几何形态。心内膜下心肌纤维和心外膜下心肌纤维呈反向螺旋走行，且心室扭转方向和大小取决于跨壁应变梯度和心外膜下心肌纤维相对于心内膜下心肌纤维的运动优势。正是由于心肌带造成的螺旋样解剖结构，心肌收缩时，心脏的轴向运动的收缩力来自于心内、外膜下心肌收缩力大小的和，而心脏扭转运动方向和扭转角度的大小是由两者力矩大小的差决定的（图16-2）。

图16-2　图示左心室的环向运动，左心室收缩期呈圆周方向的环形缩短

心脏的舒张期，传统的观点认为，心室的收缩使左心室内压力升高、室壁增厚、主动脉瓣开放，产生射血，但是这种心脏力学机制不能解释当二尖瓣开放时心房内血流的充盈。左心室腔快速充盈仅约0.15s，相当于二尖瓣开放间期的前1/5时相，此时的充盈量约占整个舒张期血流量的50%。左心室和左心房之间的压力差大约为5mmHg，快速充盈期间的血流量不能由压差形成的舒张期被动血流量来解释。因此在二尖瓣开放后就需要心肌收缩以改变心腔结构来满足舒张期血流充盈对抽吸力的需要，且必须发生在等容舒张期，因为此时心室腔内血量并未发生改变。另外，就是升段心肌带收缩停止后发生在舒张间期的基底环被动增宽运动。

收缩期心室腔变窄、缩短、延长。心室腔的变窄，在心脏完成舒张充盈后，一个新的心动周期开始。包绕心尖环的基底环左心室段和右心室段相继发生收缩，使心室腔变窄，其结果为包绕心尖环的室壁肌僵硬。由于基底环僵硬的外壳中肌纤维方向是横向的，因此收缩活动使左心室腔径轻度减少，并且在心尖发生扭转前，使基底环在顺时针方向上轻度翘起。等容舒张期由基底环收缩所触发，基底环水平走向纤维所形成的拱托样结构可避免心尖环倾斜走向的纤维在相继收缩时发生铺展。心室腔缩短时，基底环由左右两部分组成，包绕心尖环，心尖环的降段和升段互成直角。基底环最先开始收缩，紧随其后的就是心尖环的降段，其自发地产生两个相反的旋转，即基底的逆时针旋转和心尖的顺时针旋转，这种扭转使心室腔缩短。当心尖环的降段相继地发生收缩扭转时，降段的斜面缩短，心室长轴纵向化，同时心室肌自发地增厚，压迫心室内容物。心尖环的肌群在心尖部形成一个涡旋，升段随之发生与降段反方向的扭转。

心室旋是通过心室肌带的褶与心尖环相连的基底环，这是心尖环的降段发生收缩和扭转的主要力量。在心尖环的降段发生收缩时，心尖部总体表现为逆时针旋转。即使心尖本身旋转的方向呈顺时针，但因其旋转的轴面较窄，且降段靠近基底环的部分与基底环形成的连接处形成较宽的轴面是控制心尖旋转方向的主要动力。因此，在降段心肌收缩时，降段所产生的逆时针旋转抵消了心尖的顺时针旋转，心尖表现出逆时针的旋转。在升段心肌收缩后期，当升段从心尖向基底部顺序发生顺时针扭转运动时，由于解旋的发生，心尖呈逆时针旋转，此时心尖的旋转不受降段旋转的影响。

心室舒张时，呈现心室延长运动，在心尖环的降段发生收缩后不久，升段立即发生收缩，且在降段收缩停止后仍然继续，故降段心肌壁虽然仍有一定硬度，但较升段心肌壁的硬度仍然要差。这种心肌壁在硬度上的差异和收缩时相的不同，使肌束在发生扭转后形成显著的“S”形。即使收缩运动已停止的降段，但由于其心肌壁存在硬度，仍可为升段的收缩提供支撑点。心尖环升段进展性的主动收缩，使升段的倾斜度向垂直方向变化。在降段的主动收缩停止后，等容舒张或心室延长开始发生。由于降段主动收缩的停止，与升段作相反方向的扭转运动也减少。扭转和解旋机制包括扭转产生心肌缩短，而解旋则与心脏的延长相关，应用这种机械规律可以解释心室腔容积为何在射血和充盈时突然而有力的减少和增加。

总之，心脏的收缩与舒张功能依赖于心肌纤维的排列方式及运动方向。其中降段与升段心肌对心脏扭转起了很大作用。由于降段在垂直方向占优势，故使心底部向心尖部运动、心室长轴方向缩短，而降段纤维轻微的斜度又使心底部逆时针旋转。这一旋转暗示了心室存在扭转运动，同时心底部周径缩小，上述降段心肌的作用最终使心脏将血射向主动脉。升段心肌收缩使心底部向上运动，心室长轴方向延长而产生抽吸的力量、心底部顺时针旋转、心室直径扩大。这就可以解释为什么两者各自收缩会产生相反的作用。这种力量利用收缩机制为心室舒张期充盈做好准备。

（李朝军）