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神经源性休克

时间:2022-05-06 理论教育 版权反馈
【摘要】:神经源性休克是在外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等情况下,由于神经的作用导致血管运动张力丧失,引起周围血管扩张,可见于胸腔、腹腔和心包穿刺时,以及过快静脉注射巴比妥类药物和过量使用神经节阻滞剂类降压药等。神经源性休克的发生机制较为简单。有人认为这种休克没有微循环障碍,不能算休克,只能称低血压状态。静脉注射药物引起者,应立即停止注射。

第六节 神经源性休克

神经源性休克(nearogenic shock)是在外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等情况下,由于神经的作用导致血管运动张力丧失,引起周围血管扩张,可见于胸腔、腹腔和心包穿刺时,以及过快静脉注射巴比妥类药物(如硫喷妥钠)和过量使用神经节阻滞剂类降压药等。神经源性休克的发生机制较为简单。在正常情况下,血管运动中枢不断发生冲动,传出的交感缩血管纤维到达全身小血管,维持血管一定的张力。当血管运动中枢发生抑制或传出的缩血管纤维被阻断时,小血管张力丧失、血管扩张、外周阻力降低、大量血液聚集在血管床、回心血量减少、血压下降。有人认为这种休克没有微循环障碍,不能算休克,只能称低血压状态。

【诊断】

1.病史 有胸腔或腹腔穿刺、剧痛、脑损伤、脊髓高位麻醉或损伤等病史。

2.临床表现 病因不同,其临床表现略有差异,一般表现为头晕、恶心、面色苍白、出冷汗、意识模糊或丧失、血压下降、脉搏缓慢或增快等。

【治疗】

1.按休克一般处理 如平卧、吸氧等。

2.应用肾上腺素 立即皮下注射0.1%肾上腺素0.5mL,必要时可重复注射。

3.补充血容量 快速静脉滴注低分子右旋糖酐或晶体液。

4.升压药 当收缩压低于90mmHg时,用小剂量去甲肾上腺素或间羟胺稀释于液体中静脉滴注,以维持血压。

5.其他治疗 由于剧痛所致者,给予哌替啶或吗啡止痛;由于各种穿刺引起者,应立即停止进行。静脉注射药物引起者,应立即停止注射。

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