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窦房结折返

时间:2022-05-05 理论教育 版权反馈
【摘要】:由于窦房结组织存在着传导性与不应期的不均匀性,有利于在窦房结内诱发折返,产生窦性折返性期前收缩。连续的窦房结内折返则形成窦房结内折返性心动过速或阵发性窦性心动过速,与常见的窦性心动过速或非阵发性窦性心动过速,无论在产生机制或心电图表现上均迥然不同。窦房结折返由窦房结、结周纤维组织和高位右心房心肌组成。窦房结折返要求心房不应期要短,窦房结相对不应期要长其折返环包括窦房结、窦房交接区与右心房。

第五节 窦房结折返

窦房结折返(sinus node reentry,SNR)可分为窦房结内折返和窦房折返。一般文献所称窦房结折返是指后者,其实两者是有区别的,但它们形成的折返性心动过速均称阵发性窦性心动过速。

一、窦房结内折返

这是窦性激动自身引起的折返。由于窦房结组织存在着传导性与不应期的不均匀性,有利于在窦房结内诱发折返,产生窦性折返性期前收缩。其心电图特征是:P波形态与窦性P波相同,有固定的偶联间期及等周期代偿间歇(P'-P间期=P-P间期)。连续的窦房结内折返则形成窦房结内折返性心动过速或阵发性窦性心动过速,与常见的窦性心动过速或非阵发性窦性心动过速,无论在产生机制或心电图表现上均迥然不同。

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图37-10 窦房折返机制示意图

窦房结折返由窦房结、结周纤维组织和高位右心房心肌组成。窦房结折返要求心房不应期要短,窦房结相对不应期要长

二、窦—房折返(sino-atrial reenty)

其折返环包括窦房结、窦房交接区(结周纤维)与右心房(图37-10)。当一次房性期前收缩到达窦房结边缘时,大部分窦房结组织尚未脱离不应期,起到类似单向阻滞的作用,而少部分已脱离不应期的窦房结组织又起到类似单向传导作用,房性期前收缩就由此缺口进入窦房结,因为不仅是窦房交接区就是窦房结本身传导也很慢,这使进入窦房结的激动经过相当长时间的缓慢传导才得以从另一方向传出,这时心房已恢复应激性而再次被激动,完成窦房折返,形成窦性回波(sinus echo,Ae)或引起窦房折返性心动过速(SART)(图37-11)。

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图37-11 房性期前收缩诱发窦房折返性心动过速

患者女性,44岁,临床诊断:病窦综合征,双结病变。全图Ⅱ和Ⅲ导联基本上呈现为窦性心律与房室交接性逸搏心律共同形成的干扰性房室分离的心电现象。Ⅱ导联R4的T波顶峰有一房性P'波并下传心室产生室内差异性传导的QRS波,此后连续出现4个“窦性P波”,皆以正常的P-R间期下传心室,为房性期前收缩诱发窦房折返性心动过速,Ⅲ导联的后半段亦有类似上述现象

在阐述窦房折返心电图特征之前,先重温“心房期前刺激对窦性心律的影响”。众所周知,在窦性周期(A1-A1)中给予心房期前刺激(A2),逐渐缩短A1-A2间期,可以先后出现不同的4个效应区。

(一)1区 非节律重建区,窦房结周围干扰,产生完全性代偿现象,A1-A2+A2-A3=2A1-A1。

(二)2区 节律重建区,随着S2提前便有可能在窦性节律成熟前夺走窦房结,使其提前除极,重建窦性周期,产生不完全性代偿现象,A1-A2+A2-A3<2A1-A1,A2-A3等于A1-A1加上房窦和窦房传导时间,故A2-A3>A1-A1。

(三)3区 窦房结插入区(非节律重建区),当A1-A2间期进一步缩短,房性期前收缩更早期到达窦房交接区,遇窦房结不应期仅能在该区内作隐匿性逆行传导,随后下传的S2只能以较慢的速度下传到心房产生A3,房性期前收缩A2呈不完全性插入性,但S3传导恢复正常,这时,A1-A2+A2-A3>A1-A1,呈次等周期代偿现象,A3-A4<A1-A1,但A1-A2+A2-A3+A3-A4=2A1-A1。若A2再提早,在窦房交接区完全受阻,S2正常传下去,形成典型的插入性房性期前收缩或称完全性插入性房性期前收缩,A1-A2+A2-A3=A1-A1,呈无代偿现象,这时A3-A4=A1-A1。

(四)4区 窦房结折返区(节律重整区),若A2提早的时间恰巧使窦房结或窦房交接区具备折返条件,A2便会从窦房交接区逆传到窦房结,使其重建周期,一方面又能使用正常途径折返下行传导心房,产生窦性回波,称为A3现象。此时

A1-A2+A2-A3<A1-A1,A3-A4=A1-A1,A1-A2+A2-A3+A3-A4<2A1-A1

部分患者的窦房结不应期可能很短,因此窦房结出现功能性传入保护机制发生的机会少,因而在心房程序刺激中不出现窦房结不应区。

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