急性非st段抬高心肌梗死

第三十节　急性冠状动脉综合征

一、概述

急性冠状动脉综合征(ACS)是指冠心病患者的冠状动脉不稳定斑块破裂，引起大量的促凝物质释放，通过内源性和外源性的凝血途径导致血栓形成，最终引起冠状动脉完全或不完全性闭塞，进而引发与急性心肌缺血相关的一组临床综合征。ACS包括不稳定型心绞痛(UA)、无ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，以及猝死(SD)。急性冠状动脉综合征属于一组病情处于进展状态的疾病，其发病急、变化快、临床表现和危险性极不均一等特点。早期识别，进行危险分层，及时合理干预，减少心脏不良事件，改善预后具有重要的临床意义。急性冠状动脉综合征的概念摒除了长期以来将这一组疾病分割开来看的格局，这对疾病的预后判断和指导治疗有重大意义。

二、发病机制

ACS的主要发病机制是斑块破裂诱发急性血栓形成，次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发血管收缩和痉挛。事实上，从UA到NSTEMI，再到STEMI之间没有明确的界限。它们的病理生理基础有相似的地方，都是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上继发血栓形成的结果。在心肌酶(CK－B)出现增高之前，无法区别UA和NSTEMI;另一方面，UA和MI之间也存在有明显的差别，尤其是UA中相对稳定者。同样诊断为UA者，他们的病理生理、临床表现、对治疗的反应和预后也不相同。虽然ACS发生的基础同为斑块破裂，但冠状动脉血管镜研究发现，UA和NSTEMI斑块破裂部位形成血栓，是以血小板成分为主的“白色”血栓，而STEMI是以纤维蛋白和红细胞成分为主的“红色”血栓。冠状动脉造影发现，STEMI是血栓导致冠状动脉闭塞，血流中断的结果，而UA和NSTEMI造影血栓多为非闭塞性。

ACS发病机制的新理念可概括为易损性斑块并非只是易于破裂的斑块。实际上，伴有血栓性并发症可能性大和进展快的所有类型的动脉粥样硬化性斑块均为易损性斑块，从而提出临床和病理易损性斑块的分类方法。易损性斑块不仅发生ACS，亦是心肌梗死和猝死的罪犯。

三、临床表现及心电图特点

(一)UA　UA是指新近发生的静息性心绞痛，轻度活动后心绞痛，或稳定型心绞痛近期内发作的程度、次数及持续时间有所增加。UA除少数患者可出现一过性Q波外，绝大多数表现为ST段抬高或压低，以及T波的改变。

UA发作时，20%～60%的患者的心电图可能正常，换言之，只有40%～80%的患者心绞痛发作时伴有心电图改变。除少数患者可出现一过性Q波外，绝大多数表现为ST段抬高或压低，以及T波的改变。

1．T波倒置　胸痛发作时T波改变可表现为振幅压低、T波低平，也可能倒置，倒置T波的形态可呈冠状T波。伴有明显的ST段改变时，冠状T波可能变的不典型。T波倒置反映了急性缺血，通常出现在两个导联以上，仅有心电图T波倒置者预后较好。

2．ST段改变　UA患者心电图ST段的改变常见而重要，可表现为抬高或压低。抬高或压低又有多种形态，而且动态变化大。一过性ST段的抬高提示冠状动脉痉挛，一过性ST段的压低提示为心内膜下心肌缺血，而新近出现的、显著而持续抬高则提示可能发生了急性心肌梗死。

3．ST－T改变的临床意义

(1)分析ST－T改变时，需注意伴发的不同临床情况。只有ST段抬高或压低者，其死亡率低于两者变化兼有的患者，而抬高与压低相比，前者急性心肌梗死的发生率高，后者再梗发生的几率略高。

(2)还要注意ST段改变的导联数目和幅度，ST段改变的导联数目越多，程度越重，发生心肌梗死及恶性心脏事件的可能性越大。

(3)sT段不同位置与形态改变的临床意义:sT段抬高或压低的心电图导联分布与其后心肌梗死发生的部位高度相关，Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ4～Ⅴ6导联的ST段抬高属于广泛导联的ST段改变，提示左主干及3支冠状动脉存在病变。当胸导联ST段抬高的凹面向下，近乎等电位线，继而过渡到T波深倒时，提示前降支有高度狭窄。胸导联ST段改变者1年内死亡率或心肌梗死发生率为12．4%，而发生在其他导联时，死亡或心肌梗死的发生率为7%～8%(P=0．002)。

UA患者预后较差的高危指征包括:

(1)年龄＞75岁;

(2)静息心绞痛的发作时间＞20min;

(3)48小时内发作有恶化;

(4)静息心绞痛发作时伴心电图一过性ST段压低;

(5)新出现束支阻滞或持续性室速;

(6)发作时症状较重，出现肺水肿、低血压、心动过缓等。

(二)NSTEMI　NSTEMI与UA相比，心肌缺血的程度更加严重，更为持久。因而造成一定程度的心肌坏死。

NSTEMI的临床诊断主要依靠临床症状，心电图改变及心肌生化标记物。

心电图主要表现为ST－T改变，包括ST段不同程度的压低和T波低平、倒置等改变。这种ST－T改变与过去所谓的心内膜下心梗和非Q波性心梗的心电图表现几乎一样。上述心电图改变和UA心电图的改变完全相同，因而单凭心电图图形的改变不能区分两者，当ST段压低心电图导联≥3个，或压低幅度≥0．2mV时，发生心梗的可能性增加3～4倍。

但诊断NSTEMI还要依据心肌生化标记物的增高，当心肌生化标记物的浓度超过正常时，无ST段抬高的急性冠状动脉综合征则可诊断为NSTEMI，而UA则不伴心肌生化标记物的增高。心肌生化标记物检测中多次检查仅有肌钙蛋白呈阳性，CK－MB并不增高时可诊断为微小心肌梗死。

(三)STEMI

1．T波改变

(1)超急性期的T波改变　①出现的时间:心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。②心电图特征:典型者T波增高变尖，呈帐篷顶状或尖峰状，电压振幅可高达2mV。对于不典型病例，T波可能仅有微细的外形变化，T波振幅相对增高而无高尖T波出现。③T波改变与Q波的关系:超急性期T波改变的心电图，如果随后出现Q波时，Q波出现的导联与T波超急性期改变的导联一致。

心肌梗死心电图的早期改变也见于可逆性透壁性心肌缺血，例如冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛者。此外，还可见于高钾血症、早期复极综合征、急性心包填塞、脑血管意外等情况。

(2)急性期的T波改变及演变　超急性期后，除少数病例T波恢复正常后一直保持直立不演变外，绝大多数高尖的T波逐渐降低;此时升高的ST段已成为突出表现，凸面向上抬高的ST段与T波融合形成单向曲线，2周左右ST段逐渐恢复到等位线时，T波将进一步演变。该过程中，T波先演变为先正后负的双向T波，其后逐渐变为倒置。亚急性或慢性期倒置的T波逐渐加深，T波呈双支对称，波峰尖锐，形成冠状T波。1～2周后倒置的冠状T波逐渐变浅，一直到变成直立为止。有人统计，急性心肌梗死1年时，约55%患者的冠状T波可变为直立，1年后还有部分变为直立，但余下部分病例的T波将终身低平或倒置。T波演变这种差异的机制不清，对患者预后评估的意义也无统一解释。

2．ST段的改变

(1)ST段抬高出现的时间与超急性期T波改变同时出现，或紧接其后就可出现ST段抬高。损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后马上能出现，均出现在坏死性Q波出现前;此时心电图显著的ST段抬高是急性心肌梗死最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心肌梗死的诊断，但却高度提示发生了急性心肌梗死。

(2)ST段抬高的改变ST段的显著改变常呈斜型向上或弓背向上型，并与直立或升高T波的升支融合类似单细胞动作电位图形的单向曲线，显著者形成墓碑样改变。急性期ST段的抬高呈多态性。应当注意，ST段抬高的形态十分重要，当ST段的抬高呈凹面向上而不是凹面向下时，心肌梗死的可能性较小。

(3)ST段抬高的范围与演变心电图ST段抬高的导联数一般比坏死性Q波记录的范围大。除此，ST段抬高的程度变化也有很大部分病例可能只升高0．1～0．2mV，如果不仔细与对照的心电图相比，可误为正常。但大多数病例能有≥0．5mV以上的ST段显著升高，此时可掩盖T波的超急性期改变，可掩盖R波振幅降低的改变。

(4)ST段抬高的持续时间与演变

ST段抬高的总时间可持续几个小时，但多数将持续几天或十几天。ST段演变开始的时间可在病理性Q波出现后，或在胸痛发作后7～12小时，因而就医时间较晚的部分病例，ST段抬高期可能误漏。临床资料提示，急性下壁梗死，ST段抬高的持续时间较长，90%患者ST段的抬高在2周内逐渐消退，而前壁心肌梗死则ST段演变发生的时间早，但前壁仅仅部分病例的ST段能完全恢复正常。有效的再灌注治疗(溶栓与PCI)能使抬高的ST段迅速或完全恢复。当抬高的ST段在1～2周仍不恢复，经1～6个月随访还不恢复者，应考虑发生了室壁瘤，可经超声心电图及造影给予证实。

(5)ST段抬高时对应ST段改变文献表明:①心肌梗死过程中心电图ST段抬高时，其他导联出现ST段对应性压低的发生率50%～80%;②对应性ST段压低的特征:多数病例在梗死发生的几小时内ST段的压低最明显，压低的幅度与梗死区ST段抬高的幅度相关，对应性ST段压低多数在24小时内消退;③对应性ST段出现的导联:不同部位的急性心肌梗死伴发的对应性改变的部位不同;④临床意义:一般认为，对应性ST段压低改变多数出现在梗死面积较大时，与无对应性ST段改变的患者相比，其病死率及各种合并症的发生率更高，尤其对应性改变出现在下壁导联时。而对应性改变在前壁导联出现时，可能还代表相应部位存在一定程度的缺血与坏死。当然，真正的临床意义还与这种ST段压低的幅度与持续时间相关，压低程度严重，持续压低＞1～2天，振幅＞0．45mV者，常常是多支病变引起的多部位梗死和缺血。

(6)鉴别诊断　ST段抬高不仅见于急性心肌梗死，还可在很多临床情况时出现，例如变异型心绞痛、早期复级综合征、急性心包炎等。所以，胸痛患者的ST段抬高仅能高度提示发生了心肌梗死，但仍不足以确定心肌梗死的诊断，此期心肌梗死的最终诊断有赖于心肌生化标记物的升高。

3．病理性Q波

(1)Q波形成的条件　某部位心肌坏死，产生的除极向量消失，导致心室除极平均方向背离该部位而形成梗死向量。形成Q波必须具备以下三个条件:①梗死范围:一般认为梗死的直径＞20～30mm;②梗死的深度＞左心室厚度的50%，达5～7mm;③梗死的部位位于QRS起始40mm除极部位才会出现病理性Q波，心室起始40mm的除极部位包括室间隔、左右心室前壁、左右心室心尖部、左心室侧壁，这些部位发生心梗，如深度和面积达到，心电图上才会出现病理性Q波。

(2)不出现Q波的机制　①梗死面积≤25mm，累积左心室面积≤10%但可出现q波或等位性Q波;②梗死深度＜左心室厚度的50%，可引起QRS波形的改变，R波振幅降低，出现顿挫或小切迹;③某些部位的心肌梗死:左心室高侧壁、左心室后壁和后基底部都在QRS起始40～50mm之后除极;④其他原因;多支血管阻塞引起较大面积心肌梗死，产生的梗塞向量可互相抵消。如前壁+正后壁，但可引起QRS波的电压降低、时间增宽，多部位的小灶性梗死可能引起QRS波电压降低，预激综合征、室内传导阻滞，如左束支起始向量异常可影响病理性Q波形成。

(3)等位性Q波　相当于Q波，与Q波有同等价值，对诊断早期和不典型心肌梗死颇有价值。梗死部位位于QRS起始部40ms的除极部位，但梗死面积过小，故产生的Q波达不到诊断病理性Q波的标准，但与病理性Q波有同等价值。常见的表现有以下几种:①不符合病理性Q波标准的新Q波出现;②进行性q波动态观察，q波进行性加深、加宽，排除间歇性预激与束支传导阻滞;③在不应该出现Q波的导联上出现了Q波或q波，如V₁、V₂呈qrs而V₅、V₆导的q波消失或变小，应排除LAFB，在V₁、V₂低一或两肋观察q波有无消失;④正常的Q波顺序发生改变:正常应该QV₃＜QV₄、QV₄＜QV₅，局限性前壁心梗时QV₃＞QV₄、QV₄＞QV₅;⑤陈旧性下壁心肌梗死:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联都很难达到病理性Q波的诊断标准，按Ischwrofh的意见，Ⅲ导达到病理性Q波，aVF导联Q波宽度0．02s+Ⅱ导小Q波:如aVR出现起始r波，对下壁心肌梗死有帮助。

(4)Q波的临床意义　与心电图超急期的T波改变和损伤型的ST段抬高不同，新出现的病理性Q波再结合临床胸痛等表现，则有确定心肌梗死的诊断意义。此外，在陈旧性心肌梗死时，心肌生化标记物的检查对心梗的诊断已完全失去意义，此时，病理性Q波则有决定性诊断价值。除诊断价值之外，病理性Q波还能为梗死部位定位，以及确定相关病变冠状动脉等起重要作用。当然，病理性Q波在心梗的诊断中也有局限性，例如对无Q波性心梗，对微灶或小灶性心梗的诊断价值低。

四、治疗

(一)非ST段抬高ACS的治疗策略　在无ST段抬高ACS治疗策略的更新主要有3个方面，即抗血小板和抗凝治疗、降血脂治疗和介入治疗。非ST段抬高的ACS最急的应属NSTEMI，大多数最终可演变为非Q波性心肌梗死。其表现为复杂多样的死亡和心肌缺血事件，总的治疗原则是应根据危险分层决定治疗策略。

对于无ST段抬高的ACS早期选择介入治疗还是保守治疗，尚存在着争论。目前不主张不区分地对所有无ST段抬高的ACS者均行急诊介入治疗，较为稳妥的策略是首先对此类患者进行危险评估。低危者急性期可行内科保守药物治疗，择期行冠状动脉造影或PCI(经皮冠状动脉介入治疗);高、中危者在积极药物治疗基础上急诊行冠状动脉造影和PCI。

药物治疗策略强调了抗凝治疗，以抑制新的血栓形成和血栓的扩展，防止血管狭窄进一步发展，和由此导致的心肌缺血加重;防止或者减少闭塞性血栓发生的机会，防止发生心肌梗死或者猝死。

(二)ST段抬高ACS的治疗策略　溶栓药物的应用标志着急性心肌梗死再灌注治疗时代的开始，早期有关溶栓治疗的大规模临床试验证实，溶栓药物可显著降低STEMI者死亡和其他缺血事件的发生率，但也同时显示出溶栓疗法的一些局限性。近年来大量临床研究表明，如果能在3h以内将患者转送到介入中心行直接PCI治疗，其结果优于在当地医院即刻溶栓治疗。抗栓药物与PCI的联合应用:近年来，有学者提出“加速性经皮冠状动脉成形术(FacilitatedPCI)”的概念，即通过联合应用药物性再灌注治疗措施(血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂或溶栓剂)与机械性再灌注治疗措施(PCI)而达到治疗的理想效果。目前认为，早期给予低剂量溶栓剂后立即行PCI可改善术前和术后血流状况，但不会增加严重出血并发症的几率。晚近研究甚至表明，足量溶栓剂继以支架置入为主的PCI治疗同样安全有效。

随着对ACS概念和机制的认识，以及大量临床试验研究成果的积累，人们越来越清醒地认识到，理想的策略应该是将溶栓、抗凝、抗血小板以及他汀类药物治疗，与介入治疗或基因治疗有机地结合，发挥其协同作用，才能达到最佳临床效果。