先兆的心电图改变

第一节　心搏骤停(猝死)先兆的心电图改变

猝死的发病率大约为千分之一，其原因很多，如冠心病、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、二尖瓣脱垂、主动脉狭窄、心肌病、心肌炎、细菌性心内膜炎、预激综合征、Q－T延长综合征、传导阻滞、心脏肿瘤、主动脉夹层、药物过量、中毒、外伤、电击、自杀、婴儿猝死综合征、手术麻醉意外等。不少患者猝死前无先兆，有的有先兆也难以获得其心电图。湖南杨长杰等分析了32例猝死前的心电图，其中频发室性期前收缩22例，多源性室性期前收缩6例，短阵室性心动过速及RonT各1例，二度AVB1例，完全性左束支传导阻滞4例，双束支传导阻滞及室内传导阻滞各2例，左心室肥大伴劳损12例，Q－T延长6例，窦性心动过缓伴交界性逸搏1例。北京军区总医院吴仪报道72例猝死患者死因及猝死前心电图与杨氏报道雷同。作者总结多年抢救猝死患者的体会，将猝死前先兆心电图分为以下三类。

一、心率增速

正常人心率＜150次/min时，不致引起脑血流量减少;当＞150次/min，则可影响脑循环和冠状循环，如不及时处理，可发生猝死。此类心电图包括室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、短暂性室颤、心室扑动、频率过快的室上性心动过速、预激综合征合并房颤等。

(一)阵发性室性心动过速　室性心动过速是猝死前先兆心电图最常见的一种，是极其严重的致命性心律失常，同时伴有心排出量下降，心肌耗氧量增加，冠状动脉血流减少，生命体征变坏。依患者心脏的基本状态不同，室性心动过速持续的时间也不同，心脏基本状态较差者，持续时间较短(几秒钟至几分钟)即演变为室颤，发生猝死;心脏基本状况较好者，持续时间较长，可达数分钟，甚至几小时。

(二)尖端扭转型室性心动过速　尖端扭转性室性心动过速是多形性室性心动过速的一种特殊类型，QRS波群的主波呈发作性围绕基线扭转其波峰方向。其发生机制是由于心室肌弥漫性传导障碍，引起心肌复极延长和不一致，造成心室肌与浦肯野纤维之间形成多发性快速折返的结果。根据临床特点和心电图表现，分为三型:①Ⅰ型:Q－T间期延长型扭转室性心动过速;②Ⅱ型:Q－T间期正常型扭转室性心动过速;③Ⅲ型:伴极短联律间距的多形性室性心动过速。

扭转型室性心动过速发作可呈自限性，也可能发展成室颤。从治疗的观点可分两型:①间歇依赖型:通常是获得性的，常有一个间歇，并由一个室性期前收缩出现在该间歇的U波上激发;治疗原则是停用其他抗心律失常药，禁用室性应激性药物，应用异丙肾上腺素或起搏器超速抑制。②肾上腺素神经依赖型:一般见于心率加速，应用肾上腺素类激动剂使其恶化，用β受体阻滞剂，钙拮抗剂有效。

两型均可电复律治疗，尽可能去除病因和诱因，如低血钾、低血镁等。

(三)阵发性、短暂性心室颤动、心室扑动　心搏骤停前，短阵性室性心动过速和心室扑动及心室颤动，可交替、短暂出现。

1．心室扑动　又称“心室震颤”，简称“室扑”，是指心室各部分发生快速微弱无效的收缩，是介于阵发性室性心动过速和心室颤动之间的严重的心律失常，常是心室颤动的前奏。其发生机制为浦肯野纤维自律性增强形成单个或多个异位起搏点，或浦肯野纤维与心室肌细胞复极不均，导致反复折返运动。

2．心室颤动　又称“心室纤颤”，简称“室颤”，是指心室各部分发生快速微弱无力不协调的乱颤，常是临终前的表现。其发生机制与心室扑动基本相同，不同点是扑动的折返途径比较规则，而颤动的折返途径极其错综复杂。根据颤动波的粗细分为粗波形室颤和细波形室颤，根据颤动波的频率可分为快速型室颤和缓慢型室颤，根据病因及临床可分为原发型室颤和继发型室颤。

(四)预激综合征合并房颤　预激综合征(WPW)合并房颤时，心室率常大于180次/min，这是由于心房激动通过不应期极短的附加旁路所致。极度频速的室率，使到达心室的激动易进入心室肌易激期，而诱发室颤。如果两个连续R－R间期＜0．20ms时，则预示有发生室颤的危险;缺血性心脏病，心肌炎患者R－R＞0．20ms，也可发生室颤。心电图表现为(图21－1)快速、不规则的QRS波群，通常呈完全性预激波;如f波间歇通过正常的房室旁路前向传导，偶尔表现为正常的QRS波群。有时冲动可同时通过房室旁路和正常房室通道其同激动心室，形成室性融合波。预激综合征易误诊为室性心动过速，其鉴别要点见下表。

表21－1　预激综合征合并房颤和室性心动过速的鉴别

临床处理:①洋地黄类、心得安、异搏定阻断正常房室传导，有利于冲动经附加旁路传至心室，导致心室率增加，应禁用;②病情不太危急，可用心律平、普鲁卡因胺、乙胺碘呋酮、利多卡因等静注;③病情危急或药物治疗无效，应立即引电复律。

二、心率显著变慢

心率＜35次/min，也影响脑循环和功能，而导致阿—斯发作，继而可引起心搏骤停。主要有以下几种情况:

(一)频率较慢的心室自搏心律　心室自搏性心律又称心室逸搏性心律，其心电图特点为室率缓慢，常小于40次/min，起搏点位置较低时心室率极为缓慢，QRS波群宽大畸形，时间≥0．12ms，异位起搏点位置越低，QRS畸形越明显。室性自搏性心律与心电—机械分离的区别是后者R－R间期不规律。

临床处理　应用阿托品及(或)异丙肾上腺素以加快心率，如无效，则行静脉起搏。

图21－1　预激综合征合并房颤

(二)窦性静止及严重窦房传导阻滞

1．窦性静止　窦房结在某一时间内不能发生激动，使心脏暂时停止活动，称为窦性停搏，亦称窦性静止、窦性暂停，是一种常见而重要的心律失常。分短暂性窦性停搏和持久性窦性停搏两种。

2．严重窦房传导阻滞　严重窦房传导阻滞是指二度Ⅱ型、Ⅲ型及三度窦房传导阻滞。

(三)重度及完全房室传导阻滞

1．二度Ⅱ型房室传导阻滞　二度Ⅱ型房室传导阻滞是指P－R间期固定，突然出现QRS脱漏的房室传导阻滞，又称莫氏Ⅱ型房室传导阻滞。应注意与窦房传导阻滞、房性期前收缩未下传相鉴别。

2．二度Ⅲ型房室传导阻滞　二度Ⅲ型房室传导阻滞是指冲动在房室交界区被阻断之前有程度不固定但又不逐渐增加的传导时间延长。

3．高度房室传导阻滞　高度房室传导阻滞是指房室传导阻滞的传导比例≥2∶1，或QRS波群连续脱漏2次以上者。高度房室传导阻滞是二度房室传导阻滞中较为严重的一种，仅次于几乎完全性房室传导阻滞，常是发生完全性房室传导阻滞的前奏。

4．几乎完全性房室传导阻滞　几乎完全性房室传导阻滞是指绝大部分的心房冲动在房室交界区被阻，不能下传激动心室，仅偶有1～2个心房冲动下传激动心室的房室传导阻滞。

5．三度房室传导阻滞　三度房室传导阻滞，又称完全性房室传导阻滞，是指房室交界区的绝对不应期极度延长，房室传导完全被阻断，致使心房的冲动完全不能下传激动心室。此时心房和心室分别由两个起搏点控制，通常是窦房结控制心房，交界区或心室起搏点控制心室，形成完全性房室脱节。根据胸导联QRS波群的形态分为两型，即Ⅰ型(右束支传导阻滞型)和Ⅱ型(左束支传导阻滞型)。Ⅰ型三度房室传导阻滞表现为V₄R～V₁导联的QRS波群主波向上，呈rR'、qR或rsR型，即右束支传导阻滞型，表明起搏点在左束支;Ⅱ型三度房室传导阻滞表现为V₄R～V₁导联的QRS波群主波向下，呈rSr'、rS或QS型，即左束支传导阻滞型，表明起搏点在右束支。

临床处理:①针对病因进行治疗;②阿托品1～5mg静脉注射;③异丙肾上腺素1～10μg/min静滴;④安装人工起搏器;⑤急性病变，可静滴或口服肾上腺皮质激素。

(四)显著窦性心动过缓　显著窦性心动过缓如心率＜40次/min，也应重视，可据病因给予相应处理，并注射阿托品等。

三、心律节律不整

(一)室性期前收缩　室性期前收缩为最常见的心律失常，如遇多源性室性期前收缩、室早二联律、RonT室早、短阵室性心动过速时，应积极处理，以防发生心搏骤停。多源性室性期前收缩表现为同一导联的室性异位激动的QRS波群形态不同、联律间期不等。“RonT”现象是指室性期前收缩落于前一窦性搏动的T波顶峰附近，常可演变为室性心动过速或心室颤动。

临床处理:如室性期前收缩＞6次/min或多源性室性期前收缩、二联律、RonT、短阵室性心动过速应采取抑制疗法(详见第三十章期前收缩)。

(二)紊乱性心室律　紊乱性心室律是指极不稳定的多源性室性心律，它包括多种室性心律失常，常呈现多源性室性期前收缩和多源性期前收缩性室性心动过速，QRS波群形态不一，R－R间期长短不等，并夹杂有室性停搏或室性逸搏，可同时有高度或完全性房室传导阻滞，也可同时伴有短暂的心室扑动或心室颤动。猝死前或濒死心脏，常由多个起搏点控制，而出现紊乱性心室律。也有报告洋地黄中毒及心导管检查刺激室间隔时也可引起此种心律失常。

临床处理:根据心电图显示的主要心律进行处理(详见第三十章期前收缩)。

四、易出现恶性心律失常的几种情况

(一)长Q－T间期综合征　长Q－T间期可以引起恶性心律失常，其机制系因心室复极延迟，复极不均，易损期延长;结果使心室内产生多发性折返途径，而产生多种恶性心律失常，尤其当刺激落在心室易损期或超常期时，更易发生。Han提出测定易损指数来估计室性期前收缩在恶性心律失常中的意义，即易损指数=基础Q－T期×R－R间隔/联律间期(图21－2)，如＞1．1可发生室性心动过速，＞1．4则易发生室颤。Q－T间期延长的心电图分为如下三型:

1．A型(除极延长型)　以QRS波群增宽为特征，如束支传导阻滞。

2．B型(ST段延长型)　以ST段延长为特征，即心室复极起始延迟，而复极过程无延迟，T波不增宽。以低血钙为代表，很少发展为恶性心律失常。

3．C型(复极延长型)　QRS时限正常，ST段不延长，复极起始时间正常，复极过程延缓，心电图上显示宽大的T波或明显的U波。本型即为复极延迟综合征或长Q－T间期综合征，易引起恶性心律失常。

长Q－T间期延长综合征，分原发性和后天获得性。前者为一种遗传性心电生理异常，多见于年轻妇女，常伴晕厥和猝死;后者由心肌缺血、缺氧，急性脑血管意外，严重急性心肌梗死，二尖瓣脱垂，严重感染，大出血，应用抗心律常药(奎尼丁、普酰、心可定)，低血钾，低血镁，低血钙，病毒感染及心脏自主神经功能紊乱引起。

原发性Q－T间期延长综合征伴有耳聋及晕厥的女性患者，出现恶性室性心律失常发作的预后很严重，可用β受体阻滞剂或抗肾上肾素能手术，如左侧心脏交感神经切除术(LSCD);后天获得性Q－T间期延长综合征的治疗，与尖端扭转型室性心动过速的治疗基本相同(详见第三十二章第十四节尖端扭转型室性心动过速)。

图21－2　长Q－T间期延长综合征三度房室传导阻滞

(二)J波　当心电图J点从基线明显，乃至形成一定幅度、持续一定时间，并成圆顶状(Dome)或驼峰状(Camel－hump)样状态时，称为J波(见第四十五章第一节J波)。J波的出现预示有发生心室颤动的倾向，J波的发生机制与2时相折返或触发活动有关。

(三)RonT　当室性期前收缩落在前一搏动的T波上，称为RonT。易发生室性心动过速或心室颤动，详见第三十六章中R落T现象和R落P现象。

(四)T波电交替　T波电交替是复极化电交替(详见第四十四章第七十四节微伏T波电交替测定)。近年研究表明，T波电交替与室性心律失常，尤其是恶性心律失常有密切关系，是预测发生心脏性猝死与恶性心律失常的独立的、有统计学意义的指标。

T波电交替发生的机制，目前认为系心肌缺血时，心肌动作电位形态或时程发生改变，复极不一致增加，并由此引起不应期离散，导致单向阻滞和折返。心肌缺血再灌注时加剧了复极不一致，或出现晚期后除极2∶1传导阻滞，其离子机制是缺血性心肌一过性钙离子流变化的结果;同时，交感神经兴奋加剧T波电交替，迷走神经兴奋可抑制缺血性心肌的T波电交替，具有抗震作用，但不抑制再灌注时的T波电交替。

(五)Brugadal综合征　该征多为青年男性，患者平时无心绞痛、胸闷、呼吸困难等症状。主要症状为晕厥或猝死，多在夜间睡眠中发生，故有人称之为意外夜间猝死综合征。该患者多由体检或猝死家系调查中发现，其心电图表现为V₁导联呈右束支传导组滞图形，V₁～V₃导联ST段呈马鞍形至马背形持续上抬，上述心电图表现可间歇存在。其猝死多由多形性室性心动过速或室颤引起，因此它是猝死的高危指标(详见第四十二章第四节Bruadal综合征)。