【摘要】：自律性是心脏细胞的特性，心脏细胞可以产生自发性动作电位。窦房结正常情况下为最高级的固有心率。由于超律起搏，这些心脏内的次级起搏点的自律性是被抑制的。正常窦房结、房室结和浦肯野系统自律性的离子机制包括：①超极化-活化电内流；②钾外流减慢。L型电流参与心脏舒张期窦房结和房室结的除极化迟位相，而非浦肯野纤维。
自律性是心脏细胞的特性，心脏细胞可以产生自发性动作电位。动作电位第4位相期间网状内向电流，导致膜电位逐渐增加至阈值，引起了心脏舒张期除极化，而自发性动作是心脏舒张期除极化的结果，见图8 - 1A。窦房(SA)结正常情况下为最高级的固有心率。所有其他起搏点都被认为是次级的或隐匿的起搏点，因为只有当SA结不能产生冲动或所产生的冲动不能传导时，这些起搏点才接管引发心脏兴奋的功能。这些隐匿的起搏点位于房室(AV)结和希氏–浦肯野系统中，同时界嵴和Bachmann's束中也有隐匿起搏点的存在。由于超律起搏，这些心脏内的次级起搏点的自律性是被抑制的。这种抑制被称为超速抑制。通常，交感神经的作用（主要通过β肾上腺素能受体兴奋）和高钾血症可增加隐匿起搏点兴奋性，副交感神经的作用（主要通过毒蕈碱受体兴奋）因减少第4位相除极化而减少自发性动作。
正常窦房结、房室结和浦肯野系统自律性的离子机制包括：①超极化-活化电内流(If)；②钾外流减慢（IK）。窦房/房室结和浦肯野纤维的If和IK组成不同，因为这两种类型的起搏点的势能范围不同（即，分别为70～35mV和90～65mV）。L型电流(ICa)参与心脏舒张期窦房结和房室结的除极化迟位相，而非浦肯野纤维。在心房起搏细胞中，低压活化T类型ICa参加肌质网的钙释放,进而依次刺激Na-Ca电内流(INa-Ca)。
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