急性胰腺炎的最新诊断标准

急性胰腺炎(acute pancreatis,AP)是指由多种病因导致胰酶被激活,胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症,为常见急腹症之一,可伴有或不伴有其他器官功能的改变。尽管AP的病因和发病机制尚未完全阐明,但在国内外学者不断努力下。AP的基础研究取得了较大进展。近年来,研究发现。AP的发病机制与胰酶的激活、炎症介质的活化、胰腺血液循环紊乱及细胞凋亡等因素密切相关。在2002年泰国曼谷世界胃肠大会上,对AP临床诊断统一了用语。根据临床表现和累及的脏器,分为轻症急性胰腺炎(MAP)与重症急性胰腺炎(SAP),废弃了一些含有病理变化而临床上又无法证实的一些命名法(如急性出血坏死性胰腺炎等)。此后,国内大多数医务工作者已接受了此类命名,但还存在新老命名混用的现象。对MAP临床诊断通常无太多困难。典型的上腹疼痛,并向后背放射,常伴呕吐、血清淀粉酶升高3倍以上,一般即可诊断。但在急腹症时出现血清淀粉酶升高的疾病不乏其数,但其升高的幅度较少,不如AP时高。尿淀粉酶因留取标本比较方便,常与血清淀粉酶检测一样,作为诊断AP依据,但尿淀粉酶检测值随尿量变化很大,作为诊断AP指标,应予废弃。

近年来,SAP发病率在国内不断攀升,除与生活水平提高、饮食结构改变有关外,还与诊断水平提高有关。所谓SAP是指急性胰腺炎时,胰腺有局部并发症(如坏死、囊肿、脓肿等),或并发其他脏器(肺、肾、脑、心等)疾病。与MAP相比,SAP的病情凶险、病死率高。识别这两类不同性质的胰腺炎对临床治疗至关重要。目前对SAP的诊断水平较10余年前有了显著提高,可归功于胰腺影像检查和有关化验检查的进步。在超声显像、CT广泛应用于胰腺检查前,临床上无法诊断出在急性胰腺炎时是否并发胰腺坏死、囊肿形成等改变。以超声显像及CT为代表的胰腺影像等检查,既能显示胰腺实质变化,又能观察胰管的变化,对临床上SAP诊断有较大帮助。

对AP要求尽可能作出病因诊断。在我国最常见的AP病因是胆道疾患、酗酒、饮食因素、高脂血症、乳头肌功能紊乱等。因而通过CT或超声显像、超声内镜,以显示胰腺和胰胆管形态、检查血脂、进行乳头肌测压等检查均是AP病因诊断的重要措施。要求对AP诊断必须做分型、病因及并发症诊断,如轻型急性胰腺炎,胆源性;重型急性胰腺炎,高脂血症,呼吸衰竭等。

在诊断中,一些诸如Grey-Turner征、Gullen征,以往为诊断SAP的重要体征,实质上为皮下瘀斑所致,不但罕见,对诊断价值也不大。对SAP的诊断,应将重点放在心、肺、肾等重要脏器功能的判断及并发细菌或真菌感染的严重程度上。感染是各类AP的主要并发症,在疾病早期,AP大多为非细菌性炎症,但若2周后体温不退,症状与体征加重,就必须考虑合并细菌或真菌感染的可能,因而合理应用抗生素是提高SAP存活率的重要措施,因为AP死亡主要原因是感染。早期确诊SAP有否并发感染至关重要。通过超声显像对比复查,或在超声引导下做细针抽吸液培养能为选择抗生素提供依据。

近10年来国内外对AP认识从理论到临床均有了很大发展,其最重要的标志是对SAP早期诊断水平的提高,病死率显著降低。但目前的进步在诊断上还局限于胰腺影像学的进步。急性胰腺炎在诊断和鉴别诊断中应注重临床线索。所谓临床线索就是病人的主诉和医师采集的详细病史和体检。急性胰腺炎患者最常见的主诉是上腹痛,最常见的体征是上腹压痛。然而有相似上腹痛的病种很多,需要在诊断中仔细鉴别。轻症急性胰腺炎临床表现为急性持续性腹痛,血清淀粉酶活性增高,大于正常值3倍。超声显像胰腺有形态学改变(少数可无形态学改变),而且可排除其他疾病者。少数病例血清淀粉酶可正常或轻度增高,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3分或APACHE-Ⅱ评分<8分,或CT分级为A,B,C。对于轻症急性胰腺炎,抓住临床线索,诊断并不困难,惟一应注意的是当临床线索提示胰腺炎,但血清淀粉酶不高时,不要轻易放弃急性胰腺炎的诊断。在排查其他可能疾病时,仍应随诊血清淀粉酶检查。

重症急性胰腺炎具备急性胰腺炎典型临床表现和生化改变,且具下列情况之一者,即局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)、器官功能障碍、Ranson评分≥3分或APACH-Ⅱ评分≥8分、或CT分级为D,E级。从诊断标准上轻症与重症急性胰腺炎最重要的区别是有无胰腺局部并发症和(或)器官功能障碍。因此,重症急性胰腺炎的临床线索就会比轻症急性胰腺炎复杂许多,有时还会显得杂乱无章。如何发现并抓住临床线索,关键还是临床的问诊与查体。对于病情重的患者,查体就不仅限于就诊时,应定时监测,特别是治疗后的变化尤为重要。重症急性胰腺炎容易被误诊的另一原因是缺乏典型临床表现。因此,对于那些急重病人,临床症状无法解释时,在鉴别诊断中应考虑与重症急性胰腺炎相鉴别。例如有的病人腹胀伴有血压的改变、恶心伴烦躁不安等,首先除外心脏病等常见疾病。当常见病不典型时,除了随诊常见可能疾病的同时,还应鉴别重症急性胰腺炎。对于诊断重症急性胰腺炎,特别是在确定有无局部(胰腺)并发症,如胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿,以及有其他器官功能障碍时,超声显像检查是非常重要和必不可少的。

辅助检查的应用在诊断和鉴别诊断中有重要作用:轻症急性胰腺炎,一般通过血清淀粉酶(有条件可同时做脂肪酶)与超声显像即可明确诊断。重症急性胰腺炎的超声显像及化验项目种类的重复次数均远多于轻症急性胰腺炎。除了检测血清淀粉酶以外,重症急性胰腺炎还应做以下检查。

1.血生化检查

(1)暂时性血糖升高:可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素增高有关。若持久的空腹血糖高于10mmol/L,则反映胰腺坏死,表示预后严重。

(2)C-反应蛋白是组织损伤和炎症的非特异性标志物。其测值若>250ng/L,则提示胰腺广泛坏死。

(3)高胆红素血症:可见于少数患者,大多发病后47d恢复正常。

(4)暂时性低钙血症(<2mmol/L):常见于重症急性胰腺炎。若血钙低于1.75mmol/L,则提示预后不良。

2.影像学检查 影像学检查是确定有否急性胰腺炎并发症及了解本病病情是否得到控制以及判定预后的最好方法。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳手段。CT可以根据胰腺组织的影像学改变进行(Balthazar CT)A~E分级(表7-1)对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度,特别是对鉴别轻和重症胰腺炎,以及附近器官是否累及具有重要价值。轻症可见胰腺非特异性增大和增厚,胰腺周围边缘不规则;重症可见肾周围区消失;网膜囊和网膜脂肪变性,密度增加;胸腹膜腔积液。由于病人常腹胀明显,故影响超声显像的检查,同时难以判断胰腺坏死,在重症急性胰腺炎并不首推超声显像检查。

表7-1　Balthazar CT分级系统

生命体征的监测是治疗措施,又是尽早发现其他器官障碍的方法。特别应注意血氧以及血循环的变化。

在AP的诊断和鉴别诊断中,还应注意轻型急性胰腺炎,诊断多不困难。诊断中仍在应用尿淀粉酶来辅助诊断急性胰腺炎。有学者认为当淀粉酶正常时,排除胰腺炎的诊断应慎而又慎。但尿淀粉酶增高给每个医师有关提示,可在腹痛再次发作时,及时检测血淀粉酶变化,同时也可警示患者及时检查以明确诊断。

在重症急性胰腺炎,当血淀粉酶不高,病情积聚变化,无其他病因且除外心脏等疾病时,特别对于一些外科手术后的病人,难以解释的腹胀呕吐,应警惕重症急性胰腺炎的可能。

【超声显像】 急性胰腺炎的超声表现主要是胰腺形态、大小和实质回声的改变,病情轻重不同可有不同表现。病情轻者,胰腺被膜整齐光滑,病情严重者被膜不光滑不延续,胰腺体积多增大、增厚。严重者体积可增大3~4倍。一般呈全胰普遍均匀增大,波及胰腺的头、体、尾部。上腹横切面呈“腊肠样”,纵切面呈圆形。慢性胰腺炎急性发作时,胰腺可有局限型肿大,胰腺内部回声大多为低回声(尤其是水肿型胰腺炎)出血坏死型胰腺炎多呈不均质强回声,亦可见低回声和强回声并存图像,严重者宛如腹膜后血肿(低或无回声),急性出血坏死性胰腺炎常合并腹水和假性胰腺囊肿,急性胰腺炎,特别是出血坏死型胰腺炎常发生胃肠积气,严重者可发生麻痹性肠梗阻,肠腔存在强烈气体反射,致使胰腺显示不清,部分轻型急性胰腺炎超声显像胰腺并无异常发现,诊断需结合临床。