呼吸衰竭病人的护理

呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧和(或)二氧化碳潴留,进而引起一系列病理生理改变和代谢紊乱的临床综合征。主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状等。常以动脉血气分析作为呼吸衰竭的诊断标准:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,PaO 2<60mm Hg,伴或不伴PaCO2>50mm Hg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素,即可诊断为呼吸衰竭。

【护理评估】

(一)健康史及相关因素

1.病因 参与肺通气和换气的任何一个环节发生严重病变,都可导致呼吸衰竭。

(1)气道阻塞性病变:气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足。

(2)肺组织病变:各种累及肺泡和(或)肺间质的病变,如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张、硅沉着病等均可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比值失调。

(3)肺血管疾病:肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调,或部分静脉血未经氧合直接进入肺静脉。

(4)胸廓与胸膜疾病:胸外伤引起的连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸等均可影响胸廓活动和肺扩张,造成通气障碍,导致呼吸衰竭。

(5)神经、肌肉疾病:脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及安眠药中毒,可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓高位损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱,均可累及呼吸肌,使呼吸肌动力下降而引起通气不足。

2.分类

(1)按动脉血气分析分类:①Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭,仅有缺氧,PaO2<60mm Hg,无二氧化碳潴留,PaCO2降低或正常。见于换气功能障碍的疾病。②Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭,既有缺氧,又有二氧化碳潴留,PaO 2<60mm Hg,同时PaCO 2>50mm Hg。见于肺泡通气不足。

(2)按发病机制分类:①泵衰竭由神经、肌肉病变以及胸廓疾病引起的呼吸衰竭,主要引起通气功能障碍,表现为Ⅱ型呼吸衰竭。②肺衰竭由肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍,表现为Ⅰ型呼吸衰竭;严重的气道阻塞疾病,如COPD,影响通气功能,造成Ⅱ型呼吸衰竭。

(3)按发病急缓分类:分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。

3.发病机制

(1)缺氧和二氧化碳潴留的发生机制:①肺通气不足。成年人在静息状态下呼吸空气时,总肺泡通气量约达4L/min,可维持正常的肺泡氧分压和二氧化碳分压。若呼吸动力减弱、生理无效腔增加或气道阻塞等均可导致肺通气不足。肺泡通气不足则肺泡氧分压下降,二氧化碳分压上升,引起缺氧和二氧化碳潴留。②弥散障碍,系指O 2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。因O2的弥散能力仅为CO 2的1/20,故在弥散障碍时,多产生单纯缺氧。③通气/血流比例失调。通气/血流比例是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比。正常成年人每分钟肺泡通气量(VA)4L,肺毛细血管血流量(Q)5L,即V/Q=0.8。若V/Q>0.8,生理无效腔增加,即为无效腔通气;V/Q<0.8,静脉血未经充分氧合,则形成肺动-静脉样分流。通气与血流的比例协调,才能保证有效的气体交换,反之,则产生缺O2,而无二氧化碳潴留的临床表现。④肺动-静脉样分流。肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致动脉血氧分压降低。属于V/Q比例失调的特例,这种情况下给予高浓度氧气吸入并不能改善缺氧状况。⑤氧耗量增加。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加耗氧量,肺泡氧分压下降,正常反射为增加通气量以防止缺氧,若耗氧量增加与通气功能障碍并存则会出现严重低氧血症。

(2)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

对中枢神经系统的影响:脑组织耗氧量最大,占全身耗量的1/5~1/4。脑细胞对缺氧最为敏感,供氧完全中断4~5min即可出现不可逆转的损伤。轻度缺氧可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;重度缺氧则表现为烦躁不安、神志恍惚、谵妄甚至昏迷。CO2浓度轻度增加,可降低脑细胞兴奋性,抑制皮质活动;随着CO2的增加,对皮质下层刺激加强,引起皮质兴奋,病人可有失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。若CO2严重潴留,可使中枢神经陷于麻醉状态,即二氧化碳麻醉,又称肺性脑病。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明,但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒3个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。

脑组织对缺氧的适应表现为脑血管扩张,血流阻力减少,脑血流量增加,以改善脑组织的供氧。严重缺氧可因血管通透性增加,引起脑细胞间质水肿,而脑细胞的肿胀、变性、坏死等,使酶系统和钠泵受抑制产生脑细胞内水肿,重者可致脑疝。

对循环系统的影响:缺氧和二氧化碳潴留均可反射性引起心率加快、心搏出量增加和血压升高;还可以引起肺动脉小血管收缩,肺循环阻力增加,使肺动脉高压和右心负荷增加,最终导致肺源性心脏病。心肌对缺氧较为敏感,轻度缺氧即可有心电图表现,严重急性缺氧可导致心室颤动或心搏骤停。组织氧分压低可使促红细胞生成素增加,促进红细胞增生,增加了血液携氧量,但由于血液黏稠度随之增加,导致心脏负荷加重。二氧化碳分压轻度增加,可使脑、冠状血管和皮下浅表毛细血管和静脉扩张,而使脾和肌肉的血管收缩,故病人四肢温暖。

对呼吸系统的影响:缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气,如缺氧缓慢加重,则反射迟钝。相比之下,二氧化碳潴留对呼吸的影响远大于缺氧,是强有力的呼吸中枢兴奋剂。当吸入二氧化碳浓度增加,通气量成倍增加,但当PaCO2>80mm Hg,通气量不再增加,呼吸中枢处于被抑制状态。此时,只能通过缺氧反射性刺激呼吸中枢维持呼吸。对这种患者进行氧疗时,若吸入高浓度氧,由于解除了氧对呼吸的刺激作用,可造成呼吸抑制,因此,应注意避免。

对消化系统的影响:严重缺氧使胃黏膜屏障作用降低,二氧化碳潴留则使胃壁细胞碳酸酐酶活性增强,胃酸分泌增多,导致胃黏膜糜烂、出血和坏死。缺氧可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升,缺氧纠正后,肝功能逐渐恢复正常。

对泌尿系统的影响:呼吸衰竭的患者常合并肾功能不全,若及时治疗,随着呼吸功能的好转,肾功能可以恢复。

对酸碱平衡和电解质的影响:严重缺氧抑制了三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活性,降低了产能效率,还因无氧酵解增加,乳酸堆积引起代谢性酸中毒,进而使组织二氧化碳分压增高。严重酸中毒引起血压下降,心律失常。能量不足使钠泵功能障碍,造成细胞内酸中毒和高钾血症。急性二氧化碳潴留使p H迅速下降并产生低氯血症。

(二)身体状况

1.临床表现

(1)症状与体征:呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

呼吸困难:是呼吸衰竭最早出现的症状。病人有胸闷、憋气、呼吸费力等主诉,呼吸困难表现在频率、节律和幅度的改变。急性呼吸衰竭早期呼吸频率增快,病情加重时辅助呼吸肌活动加强,出现三凹征即胸骨上凹、锁骨上凹和肋间隙在吸气时明显下陷;慢性呼吸衰竭表现为呼吸费力,呼气延长,严重时呼吸浅快,并发二氧化碳麻醉时呈潮式呼吸或浅慢呼吸。

发绀:为缺氧的典型表现,因血中还原血红蛋白增加所致。当SaO2低于90%时,可于口唇、指甲等处出现发绀。

链接　发绀受许多因素的影响,因其与还原型血红蛋白含量有关,所以,红细胞增多者发绀明显,贫血者发绀不明显或不出现。严重休克、末梢循环差的病人,即使动脉氧分压尚正常,也可出现发绀,称为外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀,称为中央性发绀。发绀还受到皮肤色素和心功能的影响。

精神、神经症状:急性呼吸衰竭可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性呼吸衰竭伴二氧化碳潴留时,随PaCO2升高表现为先兴奋后抑制的现象。兴奋症状包括失眠、躁动、夜间失眠而白天嗜睡。慢性呼吸衰竭出现兴奋症状时,忌用镇静或催眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷。

循环系统症状:呼吸衰竭早期心率增快,血压轻度升高,晚期严重缺氧和酸中毒,可引起心力衰竭。高碳酸血症,可有局部血管扩张、多汗、皮肤潮红、结膜充血、水肿、洪脉等。

其他症状:严重呼吸衰竭可并存消化系统、泌尿系统表现,病人可出现蛋白尿、血尿、尿量减少或应激性溃疡引起上消化道出血。

(2)并发症:常见并发症为休克、心力衰竭、上消化道出血、肺性脑病等。

2.辅助检查

(1)动脉血气分析:PaO 2<60mm Hg和(或)PaCO2>50mm Hg。对指导氧疗、机械通气各种参数的调节以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。

(2)肺功能检查:肺活量、用力肺活量、呼气峰流速等肺功能检查简单易行,有助于判断气道阻塞的严重程度,但重症病人该项检查受限。

(3)影像学检查:胸部X片、CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等有助于分析呼吸衰竭的病因。

(三)治疗要点

治疗原则是保持呼吸道通畅、迅速纠正严重缺氧和二氧化碳潴留,积极处理原发病或诱因,维持心、脑、肾等重要脏器功能,预防和治疗并发症。

1.保持呼吸道通畅 对于任何类型的呼吸衰竭,建立通畅气道是最基本最重要的治疗措施。

(1)昏迷病人有气道阻塞症状时,应取仰卧位,头后仰,托起下颌,打开口腔。

(2)清除气道内分泌物及异物。

(3)若以上方法无效,必要时建立人工气道。有3种方法:即简便人工气道、气管插管和气管切开。

(4)若病人有呼吸道痉挛,需静脉给予支气管扩张药物。

2.氧疗 是改善低氧血症的重要手段。Ⅰ型呼吸衰竭可给予较高氧浓度(>35%),但应注意氧中毒的发生。Ⅱ型呼吸衰竭原则上应给予低浓度(<35%)持续给氧。实际吸入氧浓度(FiO2)的计算公式:FiO2=21+4×氧流量(L/min)。应根据病人的临床表现和血气分析调节吸氧浓度。若经氧疗症状无改善者应考虑使用机械通气辅助呼吸。

3.增加通气量、减少二氧化碳潴留

(1)呼吸兴奋药:呼吸兴奋药的使用前提是保持气道通畅,否则会促发呼吸肌疲劳而加重二氧化碳潴留。常用的呼吸兴奋药有尼可刹米和洛贝林,用量过大可引起不良反应,近年来这两种药物在国外几乎被淘汰,已被多沙普仑取代。

(2)机械通气:是指利用机械装置来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式。近年来,无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation,NIPPV)已扩展为治疗多种急、慢性呼吸衰竭。NIPPV能增加肺容量,改善肺灌注,并通过降低呼吸功减少机体对氧的需求。机械通气期间加强呼吸道和呼吸机管理,避免并发症的发生。

4.病因治疗 是治疗呼吸衰竭的根本所在。在纠正呼吸衰竭本身造成危害的前提下,针对不同原发病采取适当的治疗措施十分必要。

5.一般支持治疗 纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调,积极治疗肺性脑病和消化道出血等并发症。

(四)心理和社会支持状况

由于对病情和预后的顾虑,病人往往会产生恐惧、忧郁心理,极易对治疗失去信心;尤其气管插管或气管切开行机械通气的病人,语言表达及沟通障碍,情绪烦躁,痛苦悲观,甚至产生绝望的心理反应,表现为拒绝治疗或对呼吸机产生依赖心理。家庭也可能面对疾病知识缺乏、经济压力等应对无效。

【常见护理诊断/医护合作问题】

1.气体交换受损 与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调和弥散障碍有关。

2.清理呼吸道无效 与分泌物增加、黏稠、意识障碍、人工气道、呼吸机及其支配神经功能障碍有关。

3.焦虑 与呼吸困难、气管插管、病情严重、失去个人控制及对预后的不确定有关。

4.营养失调:低于机体需要量 与食欲缺乏、呼吸困难、人工气道及机体的消耗增加有关。

5.有受伤的危险 与意识障碍、气管插管及机械通气有关。

【护理目标】

1.病人的呼吸困难减轻。

2.能通过有效地咳嗽、排痰、体位引流等技巧排除气道分泌物,能保持呼吸道通畅。

3.焦虑程度减轻或消失。

4.营养改善,体重增加。

5.无并发症的发生。

【护理措施】

(一)一般护理

1.休息与活动 保持室内空气新鲜,温度与湿度适宜。因活动会增加氧耗量,故对明显的低氧血症病人,应限制活动量;对呼吸困难明显的病人,嘱其绝对卧床休息。在病情允许活动的情况下,活动量以活动后不出现呼吸困难、心率增快为宜。协助病人取舒适体位,如半卧位或坐位。

2.饮食护理 呼吸衰竭由于呼吸增加、发热等因素,导致能量消耗增加,机体代谢处于负平衡。营养支持对于提高呼吸衰竭的抢救成功率及病人生活质量均有重要意义,对危重病人在抢救时应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低糖类及适量维生素和微量元素的流质饮食,必要时给予静脉高营养。肠外营养时若糖类摄入过多,应注意监测二氧化碳分压的变化,因为糖类可能会增加高碳酸血症病人的二氧化碳潴留。

(二)病情观察

密切观察病人神志,昏迷者应评估瞳孔、肌张力、病理反射;监测生命体征、使用辅助呼吸肌呼吸的情况,观察呼吸型态,有无呼吸困难,缺氧和二氧化碳潴留的症状和体征;密切观察动脉血气分析和各项化验指数变化、准确记录24h出入液体量,注意电解质的变化,观察心、肾功能,正确留取各项标本,注意呕吐物及大便的颜色、性状,如发现有消化道出血,应及时记录和报告医师采取相应措施,注意全身皮肤的观察,定时翻身,防止压疮发生。

(三)氧疗护理

1.氧疗的意义和原则 氧疗能提高肺泡内氧分压,提高PaO2和SaO2,减轻组织损伤,恢复脏器功能,提高机体运动的耐受性;能降低缺氧性肺动脉高压,减轻右心负荷。临床上根据病人的血气分析结果和临床表现采取不同的给氧方法和给氧浓度。原则是保证迅速提高PaO2到60mm Hg或SaO2达90%以上的前提下,尽量降低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题是缺氧无二氧化碳潴留,可间断高浓度、高流量吸氧:FiO2>35%,氧流量为4~6L/min。应避免长时间、高浓度吸氧造成氧中毒。伴有二氧化碳潴留者,往往需要低浓度持续氧气吸入,氧流量为1~2L/min,FiO2<35%,以防止缺氧被完全纠正,外周化学感受器失去缺氧的刺激而导致呼吸抑制,加重缺氧和二氧化碳潴留。

2.给氧的方式 包括鼻导管、鼻塞、面罩、气管内和呼吸机给氧法。一般情况下严重单纯缺氧者多用面罩给氧,Ⅱ型呼吸衰竭病人则使用鼻导管或鼻塞法给氧。定期消毒或更换输氧设备,如面罩、导管等,防止交叉感染。

3.氧疗的观察 密切观察氧疗效果及反应,记录吸氧方式、吸氧浓度和时间,高浓度或纯氧吸入的时间一般不超过24h。氧疗后呼吸困难缓解,皮肤黏膜及甲床发绀减轻,心率减慢表示氧疗有效,反之应及时查找原因,调整氧疗方案。

(四)用药护理

按医嘱及时准确给药,观察疗效及药物不良反应。使用支气管扩张药和呼吸兴奋药,静滴速度不宜过快,否则可出现恶心、颜面潮红、烦躁等不良反应。禁用吗啡等对呼吸有抑制作用的药物,慎用地西泮等镇静药。

(五)机械通气的护理

1.上机前准备 应熟悉各型呼吸机的性能和特点,选择合适的面罩或鼻罩,注意呼吸机与病人人工气道的连接是否紧密,对神志清醒的病人应做好解释,尽可能减少人机对抗。

2.参数调节 根据病情和血气分析结果调节呼吸机参数,密切观察和记录病人心率、血压、呼吸频率、节律及血氧饱和度的变化,防止心排血量减少、血压下降等反应的发生。

3.通气量标准判断 通气量适合标准是在吸气时能看到胸廓起伏,听诊两肺呼吸音清,病人生命体征平稳,表情安详。通气不足可加重二氧化碳潴留,病人血钾增高、心率增快、烦躁等;通气过度则出现血压下降,抽搐等症状。

4.吸痰的护理 掌握吸痰时机,吸痰前后给予高浓度氧气吸入2min,对清醒病人主诉有痰,床旁闻及痰鸣音,频繁呛咳或憋气,呼吸机气道压力升高,报警或氧分压、血氧饱和度突然下降等应立即吸痰。严格执行无菌技术,调节适当负压,痰液黏稠者先滴入湿化液。吸痰动作轻柔,旋转提拉导管,每次吸痰时间<15s,避免黏膜损伤。

5.加强气道湿化 尤其是经口气管插管期间,病人被迫张口,呼吸道对空气的湿化和湿化功能丧失,气道分泌物增多且干燥稠厚。可通过间断滴注湿化液或蒸汽吸入湿化气道,每日湿化液的量200~250ml,防湿化过度气道阻力增加使气管痉挛,可以痰量、黏稠度等作为湿化可靠的标准。

6.加强口腔护理 实施前检查气管插管气囊是否充气,防止分泌物顺流入呼吸道。棉球不宜太湿,彻底清洁口腔每个部位。注意防止气管插管移位,必要时请助手协助。

7.撤机护理 严格掌握撤机指征,对病情轻、上机时间短的病人,可先试停机观察;若病人自主呼吸恢复,潮气量>300ml,生命体征、水电解质维持在正常水平,血气分析结果满意等可撤机。撤机后密切观察病情,防止呼吸肌疲劳、原发病治疗不彻底等引起撤机失败。

(六)心理护理

多与病人交流,评估病人的焦虑程度;鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素,教会病人自我放松等各种缓解焦虑的办法,如采用缓慢缩唇呼吸、渐进性放松和想象疾病已经好转等方法。向病人解释监护仪、各项操作、异常声音和器械的作用。病人对身边事物或事件的了解,有助于缓解焦虑;对于机械通气的病人,要让病人学会用手势、写字等非语言沟通方式表达其需求,以缓解焦虑、恐惧等心理反应。

【护理评价】

1.病人缺氧和二氧化碳潴留症状有无改善,呼吸困难有无减轻。

2.能否通过有效地咳嗽、排痰、体位引流等技巧排除气道分泌物,保持呼吸道通畅。

3.焦虑程度是否减轻或消失。

4.营养状况有无改善,体重是否增加。

5.有无并发症的发生。

【健康教育】

1.疾病知识指导 告诉患者及家属慢性呼吸衰竭患者渡过危重期后,关键是预防和及时处理呼吸道感染等诱因,减少急性发作,尽可能延缓肺功能恶化程度。

2.活动与休息指导 制定合理的休息与活动计划,避免劳累。指导和鼓励病人行进呼吸运动锻炼;指导病人和家属学会病情监测,提高自我护理能力。若气急、发绀加重等呼吸衰竭征象出现应及时就诊。

3.用药指导 按照医嘱指导患者用药,教会病人科学实施家庭氧疗的方法。(李伟萍 赵 伟 赵慧晶)

临床思维

例1:男,25岁。因发热、咳嗽伴右侧胸痛2d就诊,病人病前曾遭雨淋。目前痰量不多,易咳出。既往体健。查体:体温39℃,呼吸24/min,血压13.3/9.3k Pa(100/10mm Hg),神志清楚,急性面容,口角有单纯疱疹,右下肺呼吸运动减弱,叩诊浊音,闻及支气管呼吸音及少量湿罗音,深吸气时有胸膜摩擦音,心(-),血白细胞15×109/L,中性粒细胞0.80,胸片:右下肺大片浸润阴影。

(1)说出病人的医疗诊断,可能的病原菌是什么?

(2)一般首选何种抗生素?疗程多久?

(3)找出当前存在的3个主要护理诊断并列出诊断依据。

(4)列出主要护理措施。

例2:病人,男,63岁。反复咳嗽、咳痰20余年,伴进行性呼吸困难3年余。1周前因上呼吸道感染以上症状加重并出现躁动。查体:体温38.5℃,呼吸28/min,血压110/65mm Hg,口唇发绀,桶状胸,双肺可闻及细湿啰音,血气分析示:PaO2 45mm Hg,PaCO2 65mm Hg。请思考以下问题。

(1)请解释病人出现发绀的原因,发绀的影响因素有哪些?

(2)针对病人的躁动,可否使用镇静药物,为什么?

(3)根据血气分析判断是否存在呼吸衰竭及其类型。氧疗原则并说出其依据?