神经生理学理论

神经生理学作为生理学的一个分支,研究神经系统的功能机制,是现代康复医学的重要基础理论,特别是脑损伤的恢复理论对康复治疗和护理具有重要的指导意义。

1.运动控制　躯体的随意运动是在神经系统的控制下进行的。中枢神经系统在脊髓、脑干和大脑3个水平上对随意运动进行控制和调节。

脊髓是躯体运动控制的低级中枢,作为运动传出的最后通路,一方面接受外周感受器的传入冲动,一方面接受高级中枢下行指令,再向外传出引起相应肌肉的收缩。脊髓亦是排尿、排便控制的低级中枢,临床上其完全性脊髓损伤后会导致损伤平面以下的运动感觉和(或)排泄功能的障碍。脊髓本身能完成一些发射,如牵张反射、屈肌反射等。牵张发射是指骨骼肌的肌梭受到外力牵拉时引起同一肌肉的收缩的反射活动。临床上可以利用不同手法引起相应的牵张反射来改变肌肉的张力即快速牵拉会引起肌张力的增高,而缓慢牵拉则会降低肌张力。

脑干通过网状结构参与对肌张力和姿势的调节,当高位中枢的控制受损后,网状结构易化区的活动增强,被抑制的原始反射就会释放出来。如颈紧张性反射,即颈部位置的改变会引起四肢肌张力的改变。在对称性颈紧张性发射中,颈前屈会引起上肢屈曲和下肢伸直,脑血管意外患者典型的痉挛模式就是上肢的屈肌痉挛和下肢伸肌痉挛,所以脑血管意外患者在摆置体位应避免给患者使用过高的枕头,造成颈部过屈而加重原有的痉挛模式。

基底神经节是调节运动功能的主要皮质下结构,能够协调随意运动,调节肌张力。基底神经核不同部位受损后可产生运动过多而肌张力下降如亨廷顿病,或运动过少而肌张力过高如帕金森病。

小脑是重要的运动控制调节中枢,主要参与了随意运动的协调、肌张力的调节、姿势和平衡的控制。因此,小脑的损伤或病变可引起肌张力的改变和姿势的异常,以及肢体和眼球运动协调障碍等症状。

大脑是随意运动控制的最高级中枢,对运动的控制有明确地分区和精确的定位。通过控制较低级的中枢,使人体完成协调的随意运动,若大脑的运动控制出现问题,一些原始的反射就会被释放出来,包括我们前面提到的颈紧张性反射。

外周神经受损会出现相应支配的区域的感觉障碍和支配肌肉的运动障碍。

2.中枢神经系统的可塑性及影响因素　机械损伤、化学物质中毒、感染、缺血缺氧、代谢障碍、营养障碍等都是导致神经损伤的因素。神经损伤后的病理改变是神经元的急性坏死或慢性病变、轴突和髓鞘的变性、胶质细胞的增生性改变等。既往认为中枢神经系统的损伤必定导致某些功能永久性缺失,但很多临床实践和实验研究证明,在适当的环境下,神经系统具有在结构和功能上不断修饰和重组以适应变化的能力,即神经系统具有可塑性。可塑性机制包括轴突再生、突触接触位点的改变和功能活性变化、潜在通路的启用、旧皮质的代偿、对侧皮质和病灶周围组织的代偿、不同感觉神经元之间的功能替代等。

影响中枢神经系统可塑性因素众多,包括脑损伤情况、年龄、药物、心理社会因素和康复训练等。功能训练是促进可塑性的极为重要的一个因素,在合适的时机,采取科学的功能训练可以促进神经损伤后功能的最大恢复。脑损伤的修复过程是中枢神经系统再学习和适应的过程,功能训练,反复使用和学习是促进可塑性的重要因素,因为新的通路和突触的效率取决于使用的频率,使用的次数越多,效率越高。通常中枢神经系统损伤后72h就开始出现可塑性变化,发病后的1~3个月为自然恢复期,可塑性尤为明显,故在病情允许的情况下,康复训练开始的时间越早,功能的恢复越好。

3.神经元再生　既往认为神经元死亡后不可再生,但近年来的研究正在打破这种成见。近年研究发现成人脑组织中的神经干细胞具有分化成神经元和神经胶质细胞的潜能,并已在体外培养成功。并且外源性神经干细胞移植也备受重视和关注,但尚未到临床运用阶段。