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β肾上腺素能受体激动药

时间:2022-05-01 理论教育 版权反馈
【摘要】:多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用,并使尿钠增加。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低,血压下降。通过兴奋β受体,使心肌收缩力增强、心率增快、心肌耗氧量明显增加。

多巴酚丁胺主要兴奋β1肾上腺素受体,有轻微的α作用,大剂量时有β2血管扩张作用,对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用,能激活腺苷环化酶,使ATP转化为c-AMP,促进钙离子进入心脏细胞膜,从而增强心肌收缩力,增加心排血量,降低肺毛细血管楔压。

多巴胺的药理作用有剂量依赖性:①小剂量的多巴胺:即用量2~5μg/(kg·min)主要是通过激动多巴胺受体起作用。多巴胺受体除存在于中枢神经系统外,还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管。多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用,并使尿钠增加。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低,血压下降。对心脏前、后负荷均有降低。中等剂量的多巴胺:即用量6~10μg/(kg·min)可直接兴奋心脏的β受体,使心肌收缩力增强,心排血量增加,对心率影响不明显;能扩张冠状动脉;还能作用于交感神经末梢,使之释放去甲肾上腺素。②大剂量的多巴胺:即用量>10μg/(kg·min)主要兴奋血管α受体,对全身血管(除冠状动脉外)均产生强烈收缩反应,使血压升高,总外周血管阻力增高。通过兴奋β受体,使心肌收缩力增强、心率增快、心肌耗氧量明显增加。大剂量时,由于它对肾血管的强烈收缩作用,使肾血流量减少。

ADHERE研究显示,应用多巴酚丁胺的急性左心衰患者院内病死率是应用血管扩张药的急性左心衰患者的2倍,而且,经过人口特征和临床特征调整后,应用正性肌力药与院内病死率之间的风险系数仍具有统计学意义。ESCAPE研究显示,应用正性肌力药(多巴酚丁胺为首选,随之应用米力农、多巴胺、氨力农)与6个月死亡或再入院直线正相关(相关系数分别为:2.14和1.96;95%可信区间分别为:1.10~4.15和1.37~2.82)。

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