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甲状腺调节中垂体释放什么激素

时间:2022-04-24 理论教育 版权反馈
【摘要】:血中游离T3、T4浓度的改变,可对腺垂体TSH的分泌起反馈性的调节。当血中T3、T4浓度增高时,可刺激腺垂体促甲状腺素细胞产生一种抑制性蛋白,使TSH的合成与释放减少,最终使血中T3、T4的浓度降至正常水平。在没有神经和体液因素影响的情况下,甲状腺可根据血碘水平调节其自身摄取碘及合成甲状腺激素的能力,称为甲状腺的自身调节。甲状腺受自主神经的支配。

甲状腺激素的合成和分泌主要受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节,包括下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节及甲状腺激素对下丘脑和腺垂体的反馈调节。此外,甲状腺还存在一定程度的自身调节和受自主神经活动的影响。

(一)下丘脑-腺垂体对甲状腺功能的调节

在下丘脑“促甲状腺区”,TRH神经元释放的TRH促进腺垂体TSH的合成和释放。TSH是调节甲状腺功能活动的主要激素,其作用包括两个方面:一是促进甲状腺激素的合成与释放,包括增强摄碘、碘的活化、耦联及释放过程,使血中T3、T4的浓度增高;另一方面是促进甲状腺细胞增生、腺体肥大。此外。寒冷刺激也能引起TRH的释放;当机体受到应激刺激时,下丘脑可释放较多的生长抑素,抑制TRH的合成和释放,进而使TSH释放减少。

(二)甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的反馈性调节

血中游离T3、T4浓度的改变,可对腺垂体TSH的分泌起反馈性的调节。当血中T3、T4浓度增高时,可刺激腺垂体促甲状腺素细胞产生一种抑制性蛋白,使TSH的合成与释放减少,最终使血中T3、T4的浓度降至正常水平。此外,T3和T4除对腺垂体有负反馈调节作用外,对下丘脑TRH神经元的活动也有负反馈调节作用(图11-2)。

地方性甲状腺肿就是由于缺乏碘,使体内T3、T4合成减少,T3、T4长期降低,对腺垂体的反馈性抑制作用减弱,引起TSH分泌增加,从而导致甲状腺组织的代偿性增生和肥大。

(三)甲状腺的自身调节

在没有神经和体液因素影响的情况下,甲状腺可根据血碘水平调节其自身摄取碘及合成甲状腺激素的能力,称为甲状腺的自身调节。这是甲状腺本身对饮食中碘供应量增减的一种适应能力。当饮食中碘含量不足时,甲状腺摄取碘的能力增强,使甲状腺激素的合成与释放不致因碘供应不足而减少。相反,当饮食中碘过多时,甲状腺对碘的摄取减少,甲状腺激素的合成也不致过多,这是一种有限度的、缓慢的自身调节。

(四)自主神经对甲状腺活动的影响

甲状腺受自主神经的支配。交感神经兴奋时可促使甲状腺激素合成与分泌增加;副交感神经兴奋时则使甲状腺激素的分泌减少。

图11-2 甲状腺激素分泌的调节示意图

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