夏科关节病又称夏科足,是一种非感染性、进行性的单或多关节疾病,其临床特征为在具有周围神经病变相关的患者中,出现关节脱位、病理性骨折及足底结构的严重破坏,即使轻微创伤也可引起或加重关节损害,从而引起致残性下肢畸形甚至截肢。虽然早期其常见于脊髓结核、脊髓空洞症、麻风、脊髓脊膜膨出等神经病变患者,但随着糖尿病外周神经病变的急剧增加,糖尿病外周神经病变成为夏科关节病的主要病因。
在糖尿病患者,夏科关节病的延迟诊断时间可长达29周,经常被误诊为痛风性关节炎、深静脉血栓形成、软组织损伤、类风湿关节炎和骨髓炎等。误诊率居高不下的原因主要在于内分泌科医师对夏科关节病缺乏认识,而对夏科关节病的误诊和延迟诊断可导致足部严重且致残性的关节结构畸形,关节结构畸形及受力的改变在很大程度上可增大糖尿病足部溃疡和下肢截肢的风险。
根据X线片表现和生理过程,夏科关节病的Eichenholtz分期为发生期、骨融合期和骨重建期。发生期(Ⅰ期)又称关节的松解离散期(dissolution),特点为骨吸收、骨折、骨碎片形成、软骨碎裂、关节脱位,关节肿胀、红斑及发热持续存在;X线片提示关节边缘存在碎骨、骨碎片及关节紊乱。骨融合期(Ⅱ期)(coalescence)(图2-2)的特点包括骨破坏后出现骨整合、骨硬化及骨融合,也可见小碎骨片的吸收、关节融合及骨硬化,软组织肿胀、骨痂形成及骨质合并。重建期(Ⅲ期)又称愈合重构期(consolidation),特点包括骨性强直、成骨、骨硬化减少、进行性关节融合,可见融合及新骨形成;骨硬化减少及骨重建提示永久性骨关节畸形的形成。在夏科关节病变发展到这些时期的时候,根据引起夏科关节病的危险因素、临床体征和影像学结果,其诊断并不困难。但对于大多数患者而言,这时候就已经丧失最佳的治疗时期,虽可以用全接触石膏、踝关节矫形手术,甚至踝关节置换,但由于各种原因,治疗效果差,愈合不良,很容易形成迁延不愈的糖尿病足部慢性溃疡而严重影响患者的生活质量及寿命。
图2-2 夏科关节病
患者右足诸跗骨碎裂,合并跗骨间关节关系紊乱、距舟关节脱位,右足周围软组织肿胀,考虑为夏科关节形成
因此,近年来有不少学者提出在夏科关节病变Ⅰ期之前增加一个炎症期(0期)(图2-3),其临床特点是关节红肿、发热及红斑,一般X线片上特异性改变,也可以发现有斑点状或块状骨质脱钙及骨质破坏,关节轮廓模糊,间隙增宽,关节面模糊、毛糙,在负重位上可以有不典型的脱位、关节对位改变(图2-3)。这些改变都不具有特异性,这些征象是否能诊断夏科关节病变0期还没有得到学者们的认可。
总之,糖尿病足病患者是否并发慢性骨髓炎、夏科关节病及其他骨关节疾病,直接涉及对其病情的评估、治疗方案的确定、愈后的预判,预防再次出现溃疡等,因此,一般的糖尿病足病患者均需要进行足部及踝关节的X线或CT检查,以诊断或排除骨髓炎、夏科关节病及其他的骨关节病。
图2-3 夏科关节(0期)
患者左足组成诸骨骨密度普遍减低,骨皮质变薄,骨小梁变稀疏。左足距骨头向上稍旋转。左足普遍骨质疏松,负重位时距骨轻微半脱位,考虑可能为夏科关节(0期)
(杨 川)
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