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放射性视神经病变()

时间:2022-04-12 理论教育 版权反馈
【摘要】:RON是电离辐射的远期效应,是广泛的中枢神经系统放射性坏死的一部分。1.发病机制 放射性血管损害。4.预防及治疗 鉴于RON是电离辐射产生自由基损伤微血管引起继发视神经缺血病变。据我们对快中子辐射眼部损伤的实验研究及各种缺血性视神经病变的临床研究,证实复方樟柳碱是对RON最安全、简便而有效的防治药物。④国内王军等报道17例21只眼鼻咽癌放疗后RON的治疗。

RON是电离辐射的远期效应,是广泛的中枢神经系统放射性坏死的一部分。大脑的不同区域对辐射的敏感性不同,白质比灰质敏感,下丘脑比皮质及皮质下更敏感,视神经相当于大脑白质。

中枢神经系统放射性坏死的病理检查发现,视神经、视交叉、下丘脑、脑干、额叶和颞叶附近广泛坏死,脑白质与灰质间境界结构消失,视神经、视交叉脱髓鞘及纤维蛋白样坏死,星形胶质细胞增生和血管狭窄。

1.发病机制 放射性血管损害。血管内皮细胞增殖,血管壁玻璃样变,管腔变窄或闭塞,继血管损伤后的神经组织坏死。

2.临床表现

(1)头部放疗后数月(3个月)至数年(3年)出现急剧视力下降甚至无光感。

(2)先是一侧眼,经数周或数月另一侧眼也无痛性视力下降。

(3)患侧瞳孔对光反应迟钝或消失。

(4)损伤前部视神经则眼底视盘色淡、水肿,盘周出血,视网膜硬性渗出、软性渗出,3周后视神经变白。

(5)损伤后部视神经则眼底正常,或视盘鼻侧色淡(视盘色调一致性),视力下降3周后视神经变白。

(6)视野:大中心暗点、旁中心暗点、象限性缺损、双颞侧偏盲、同侧偏盲等。

(7)FFA:视盘及视网膜毛细血管均有无灌注区。

(8)VEP:波幅降低、潜伏期延长,严重呈熄灭型。

3.诊断 ①头部放射治疗史;②单眼或双眼先后无痛性视力下降,甚至无光感;③眼底、视野、FFA及VEP与ION改变相同;④CT检查或MRI检查可排除肿瘤复发。

4.预防及治疗 鉴于RON是电离辐射产生自由基损伤微血管引起继发视神经缺血病变。据我们对快中子辐射眼部损伤的实验研究及各种缺血性视神经病变的临床研究,证实复方樟柳碱(compound anisodine,CA)是对RON最安全、简便而有效的防治药物。

(1)预防:建议在头部放疗治疗肿瘤的同时,用CA肾俞部位注射,隔日1次,每次2 ml或4 ml,左、右侧交替,直到放疗结束,逐渐停用,可减轻辐射对机体的负反应。放疗停止后3年之内,每年再进行2个疗程(上半年、下半年各1个疗程,可晨起空腹口服4 ml,用凉开水200 ml送下,0.5小时后进食,30 d为1个疗程),预防RON的发生。

(2)治疗:成年人CA双侧颞部皮下,不是太阳穴,各2 ml,严重者加肾俞(背部交感链2、3腰椎之间,旁开2 cm)2 ml注射,1/d(儿童1 ml),14次为1个疗程,持续2~4个疗程,逐渐停药。如果仅用CA治疗3~5次后,视力有提高,可继续应用,不需要再用其他手段,仅B族维生素例外,否则干扰CA的治疗作用。CA安全、简便,无任何副作用。

治疗的注意事项如下:①应用1个疗程后不需要休息,可改换注射部位,如肾俞或颈动脉窦部(胸锁乳头肌前缘正中,用拇、示指捏起皮肤,用4.5号针头水平向刺入)皮下注射,突然停药对刚开始恢复的组织缺少连续性巩固,会呈负反应。②CA注射部位勿用热敷或冷敷。③CA不是樟柳碱,不扩张血管;也不是单纯的普鲁卡因,因此用普鲁卡因做过敏试验,是无用的。动物实验CA不致敏,为慎重起见,对过敏体质者可用足三里穴位注射脱敏。④RON的治疗不用扩血管药,也不用皮质类固醇。前者在动物实验中加速动物死亡;后者因辐射激活肾上腺皮质产生激素而破坏淋巴细胞,电离辐射已使免疫功能受抑制,再用皮质类固醇会加重免疫抑制

高压氧治疗RON的问题:①高压氧需要特殊设备,一般医院没有,不像CA容易得到。②注意高压氧治疗的条件。患者年轻、视功能损害轻,必须在一眼视力下降2周以前开始治疗,连续治疗至少14次以上。③Roden等用皮质类固醇联合高压氧治疗24例;Fresi等治疗13例均无效。④国内王军等报道17例21只眼鼻咽癌放疗后RON的治疗。9只眼早期用高压氧联合CA治疗:5只眼有不同程度改善,4只眼无效(2只眼为发病1个月后开始治疗,2只眼为65岁的高龄患者);12只眼早期用高压氧加光量子照射自血回输联合CA治疗,10只眼有不同程度改善,2只眼无效。

关于RON的防治应加强放疗科和眼科医师的密切合作,共同采取合理措施,才能给患者带来光明。

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