“胎盘浅着床”的病理特点

1．胎盘血管的重铸　对正常妊娠及子痫前期胎盘床中螺旋动脉的平均管腔面积、平均管壁厚度及胎盘床进行比较，发现子痫前期胎盘螺旋动脉平均管腔面积明显小于正常，螺旋动脉平均管壁厚度明显大于正常，在子宫浅肌层该病理改变较蜕膜层更为明显。且子痫前期胎盘螺旋动脉生理性扩张较少，存在动脉粥样变等病理变化，该变化在蜕膜及子宫浅肌层均可见到，但主要发生在子宫浅肌层。这些变化与滋养细胞浸润深度和密度有关。

2．“胎盘浅着床”的组织病理学表现　对胎盘的病理研究发现，子痫前期／子痫时，滋养细胞侵入子宫壁过浅，螺旋动脉的血管重塑只限于蜕膜层，而子宫肌层部分的螺旋动脉无血管重塑，30%～50%的胎盘床螺旋动脉无血管内滋养细胞浸润、螺旋动脉肌层完整、肾上腺素神经传导未中断，致使胎盘缺血缺氧。多数子痫前期／子痫患者胎盘床血管内未见血管内滋养细胞，少数病例虽然有浸润，但是均未达到子宫肌层。与同孕龄的正常妊娠妇女相比，子痫前期／子痫患者胎盘血管数量明显减少，管径狭窄，管壁增厚。表现为螺旋小动脉重铸数量明显减少，并且重铸的深度仅限于蜕膜段，这一病理现象又称为“胎盘浅着床”。

3．“胎盘浅着床”的影响　这些病理现象表明，子痫前期／子痫患者细胞滋养细胞分化浸润受阻，不能完成对胎盘床的血管重铸，血管管腔不能扩张。子痫前期／子痫患者滋养细胞侵蚀功能受损，从而导致胎盘种植较浅，这一观点在组织学上已被广泛证实，并公认为是触发子痫前期／子痫病理生理改变的直接原因。其导致胎盘缺血缺氧，胎盘绒毛退行性变、出血和梗死，影响母体血流对胎儿的供应，导致胎儿发育迟缓，严重时发生螺旋动脉栓塞，蜕膜坏死出血，导致胎盘早剥。胎盘缺氧通过反馈作用引起滋养细胞增生，但分化异常，削弱滋养细胞的浸润能力，进一步促进子痫的发生。