红细胞形态异常

在正常状态下，成熟的红细胞呈光滑的双凹圆盘形，其表面积约为145μm2，体积83μm3，如折合成同体积球体计算，其表面积为92μm2。由此可以得出正常人的红细胞表面积超过同体积球体58%的结论。红细胞的这种形态有利于在血流中耐受血管中的切向压力，并为红细胞穿过口径仅为其本身直径1／3～1／2的毛细血管、脾窦时可做最大限度的变形提供了几何学基础。而球形红细胞的表面积与体积之比最小，其变形能力最差，在外力作用下极易破碎。口形、嵴形红细胞是逐渐向球形红细胞过渡的中间形红细胞。

由于糖尿病患者的胰岛素水平长期处于相对不足或绝对不足状态，使红细胞内糖酵解能力受到影响，红细胞内的ATP含量下降。缺乏ATP的红细胞不能维持其正常的双凹圆盘形，出现形态异常的红细胞。由于红细胞内ATP含量下降，使细胞膜上的Na＋－K＋－ATP酶活性下降，细胞内Na＋浓度高，水被动带入细胞内，从而造成红细胞体积增加，而细胞表面积不增加，就可出现较多的口形、嵴形等畸形红细胞，这类红细胞的表面积与容积之比减少，使红细胞变形能力降低。这些口形、嵴形红细胞的比例随着病程的延长而增加，并与糖尿病患者的糖化血红蛋白呈正相关。糖尿病患者的血糖持续升高、血脂代谢异常、血液黏滞度增高等因素，造成微循环系统灌注不足，使红细胞长期处于一种酸性缺氧的病理环境下，也是造成红细胞形态异常的原因之一。这些形态异常的红细胞的变形能力明显下降，当其通过狭窄的脾窦裂隙或微血管时受到阻碍，易发生微循环血流减少，血液灌注不足，造成组织缺血、缺氧性病变和损伤。变形的红细胞还可增加微血管血流阻力，造成毛细血管内皮细胞的损伤，进一步加重微循环血流淤滞。在畸形的红细胞通过狭窄的血管时易发生破裂，甚至有微血栓形成。故糖尿病患者红细胞形态异常，红细胞变形能力下降，是导致微循环障碍的原因之一。还有观察显示，糖尿病患者血中的游离胆固醇增多，过多的脂质载入红细胞膜，使膜的表面积增加，多余的膜在中央积聚突起成为圆隆起形红细胞，由于膜面积增多，使红细胞表面积上升，红细胞相对不易破碎，渗透脆性下降。糖尿病患者圆隆起形红细胞增多的机制还需进一步研究，推测其在降低细胞膜的渗透脆性方面起了重要作用。