呼吸衰竭是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以至于在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致显著缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭按病程分类可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经－肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等，影响通气不足，导致呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭；或因急性物理刺激性气体吸入、严重创伤、休克、严重感染等引起肺组织损伤，引起弥散功能严重损害。
一、呼吸衰竭的诊断标准
1．有导致呼吸衰竭的原发病。
2．有导致缺氧和（或）二氧化碳潴留的临床表现。如呼吸困难、发绀、心率增快、外周静脉扩张及精神神经症状等。
3．血气分析：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
二、呼吸衰竭的治疗措施
1．积极治疗引起呼吸衰竭的原发病。
2．纠正缺氧和（或）二氧化碳潴留。
（1）开放气道：①清除口咽分泌物和胃内反流物，吸净痰液。严重排痰障碍者，可用纤支镜吸痰。②多翻身拍背，协助痰液排出。③给予化痰药使痰液稀释。④应用支气管舒张药，如β2受体激动药、沙丁胺醇、选择性M受体阻滞药等。⑤病情危重者可采用气管插管或气管切开建立人工气道。
（2）高浓度给氧：在急性呼吸衰竭，如呼吸停止和心搏骤停，因急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动静脉样分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒。
在正常情况下，大部分弥散到细胞内的氧，受线粒体细胞色素氧化酶的作用下还原成水的同时，约有2%的氧分子，在还原过程中形成氧自由基（包括超氧阴离子、过氧化氢H2O2和羟自由基OH—），它们可氧化组织的蛋白质、脂质，损伤肺组织细胞。吸入纯氧或高浓度氧（＞50%）后，氧自由基生成过程加快，其量超过组织抗氧化系统的清除能力，损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，出现肺水肿、出血、透明膜形成，即谓氧中毒。
氧疗方法采用鼻导管吸氧或面罩吸氧，危重患者采用气管插管呼吸机支持通气。
（3）增加通气量：①呼吸兴奋剂，可增加呼吸频率及潮气量，维持患者的清醒状态和自主咳痰。但患者氧耗量相应增加。适用于Ⅱ型呼吸衰竭患者。②机械通气，严重呼吸衰竭患者，应尽早建立人工气道，进行机械通气。机械通气的指征为：意识障碍；痰多且有排痰障碍；有呕吐反流的危险，如延髓性麻痹或腹胀呕吐者；全身状态差；严重低氧血症和（或）CO2潴留（PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg）；合并多器官功能障碍者。机械通气的方式包括有创通气和无创通气。
3．调节酸碱平衡和电解质。呼吸性酸中毒的主要治疗是增加肺泡通气量，一般不予补碱。代谢性酸中毒应积极查找原因，如低氧所致体内固定酸产生增加，肾功能损害导致酸性物质排泄障碍等，可予适当补碱，使pH升至7．25左右，不必过快将pH调制正常范围，否则有可能加重组织缺氧，加重CO2潴留。同时，应防止发生碱中毒的医源性因素，如机械通气是通气量过大，使CO2排出过快，或补充碱性药物过量。治疗可使用乙酰唑胺，促进肾排出HCO3－，纠正代谢性碱中毒。
4．抗感染治疗。呼吸道感染是呼吸衰竭的常见诱因，呼吸机相关肺炎和免疫功能低下使呼吸衰竭患者呼吸道感染不易控制。应根据痰菌培养和药物敏感试验结果选择有效抗生素，并保持痰液引流通畅。
5．营养支持。呼吸衰竭患者多数存在不同程度的营养不良，抢救呼吸衰竭患者应补充高蛋白、高脂肪、低糖以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗。
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