【摘要】：目前有关腰椎间盘突出症的发病机制有多种学说，多数意见认为该症系在椎间盘退变的基础上由于外力的急性或慢性作用使腰椎过载的结果。这恰好与临床上腰椎间盘纤维环破裂、髓核突出的好发部位相吻合，也提示局部异常的应力增高，可能引起纤维环的局部破裂。从解剖学与生物力学角度分析，腰椎间盘的前侧及左右两侧均较厚，相对薄弱的突破口是在后侧和后外侧，由于坚韧的后纵韧带的加强，纤维环的后正中破裂亦相对少见。
目前有关腰椎间盘突出症的发病机制有多种学说，多数意见认为该症系在椎间盘退变的基础上由于外力的急性或慢性作用使腰椎过载的结果。
在腰椎的各种类型活动中，以屈伸活动范围最大，因而其对椎间盘的应力状态的影响就显得尤为重要。以往曾有人在生物力学实验中，以过屈和过伸暴力造成尸体腰椎标本的纤维环破裂及髓核突出，但这些实验所采用的外加载荷及屈伸角度均远远超出生理极限，因而其结论可能仅适于解释某些急性损伤时的情况。此外，临床上有相当一部分患者并无明确的外伤史，或在症状发作前已有较长时间的慢性腰痛，故除急性外伤外，也一定存在其他致病因素。戴力扬（1991）对椎间盘的应力分析表明，椎间盘纤维环在正常情况下，其应力在纤维环的后侧和后外侧出现非常明显的集中，腰椎后伸位时较直立位和前屈位时更为明显。这恰好与临床上腰椎间盘纤维环破裂、髓核突出的好发部位相吻合，也提示局部异常的应力增高，可能引起纤维环的局部破裂。从解剖学与生物力学角度分析，腰椎间盘的前侧及左右两侧均较厚，相对薄弱的突破口是在后侧和后外侧，由于坚韧的后纵韧带的加强，纤维环的后正中破裂亦相对少见。这样当椎间盘发生后外侧或后侧的突出时，马尾和（或）神经根就很容易受到压迫而产生临床症状。
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