体内酸碱平衡的调节

（一）血液的缓冲作用

缓冲作用是指向溶液中加入酸或碱时具有防止H＋浓度或OH-浓度发生显著变化的作用，缓冲作用主要由缓冲系统完成。血液的缓冲系统是由弱酸及其弱酸盐组成，主要有NaHCO3／H2CO3、Na2HPO4／NaH2PO4、Na-Protein／H-Protein和KHb／HHb等缓冲对（表11-1）。其中以血浆的NaHCO3／H2CO3缓冲系统和红细胞中的KHb／HHb缓冲系统最为重要，特别是NaHCO3／H2CO3缓冲系统的缓冲能力最强，这是因为：①含量最多，占血液缓冲总量的53%；②为开放体系，NaHCO3和H2CO3可通过肾和肺的调节得到补充或排泄，从而增加其缓冲能力；③可以缓冲所有的固定酸。但是碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发性酸，挥发性酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是在红细胞中的血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲体系。血液缓冲系统反应迅速，即刻就可起作用，但同时缓冲系统自身被消耗，因而血液缓冲系统的作用不能持久。

表11-1　全血的缓冲系统

缓冲体系中的H2CO3属于挥发酸，可通过肺部迅速调节，因而特别重要。在缓冲体系中NaHCO3是中和酸的碱性物质，习惯上称为碱储，即体内储备的中和固定酸的碱量。测定NaHCO3含量，常以测定NaHCO3释放的CO2量来表示，因此碱储的量又称为CO2结合力（CO2CP）。

碱性物质进入血液时，缓冲系统中的酸性物质与其作用，生成的NaHCO3和Na2HPO4最后可由肾脏调节排出体外。

（二）肺的调节作用

肺在酸碱平衡中的调节作用是通过改变肺泡通气量控制CO2排出量来调节血浆中H2CO3浓度，以维持血液pH的相对恒定的。

当血浆PCO2分压升高或pH下降时，CO2易透过血-脑屏障，使脑脊液H＋浓度升高，刺激延髓呼吸中枢的化学感受器，从而兴奋呼吸中枢，呼吸运动加深、加速，明显增加肺泡通气量。相反，当血浆PCO2分压下降或pH上升时，延髓呼吸中枢的化学感受器抑制呼吸中枢，使呼吸运动变得浅而慢，使血浆保留较多的H2CO3。

外周化学感受器主要受血浆PO2变化的刺激，PO2越低，呼吸频率越快。

（三）肾脏的调节作用

肾脏在调节酸碱平衡中的作用主要通过改变排酸保碱的量来调节血浆NaHCO3浓度，从而维持血液pH的相对恒定。肾脏的调节作用比较缓慢，常在酸碱平衡紊乱发生数小时后才开始发挥作用，3～5d达到高峰，但调节能力强大、作用持久。肾脏调节酸碱平衡的主要机制：

1．NaHCO3的重吸收　血浆中的NaHCO3经肾小球滤过时，90%在近曲小管被重吸收，少部分在远曲小管和集合管被重吸收，排出体外的NaHCO3仅为滤出量的0．1%。这是因为近曲小管刷状缘含有碳酸酐酶，肾小球滤过的和肾小管分泌的H＋在肾小管内结合生成H2CO3，H2CO3在碳酸酐酶的催化下生成H2O和CO2，H2O随尿液排出，CO2则弥散入细胞内。肾小管上皮细胞内也含有碳酸酐酶，能催化CO2和H2O生成H2CO3，H2CO3又解离成和H＋，H＋通过近曲小管上皮细胞膜上的H＋-Na＋交换被分泌入管腔中，同时把管腔中的Na＋交换进细胞，而Na＋可通过Na＋-K＋泵主动泵入细胞间隙，使细胞内Na＋浓度维持在一个较低水平，有利于H＋-Na＋交换进行。近曲小管上皮细胞内形成的可经基侧膜返回血液循环（图11-1A）。

2．尿液的酸化　远曲小管和集合管上皮细胞向管腔中分泌H＋，进行H＋-Na＋交换时，可将管腔滤液中的碱性Na2HPO4转变成酸性NaH2PO4，使尿液酸化，称为远端酸化作用。这是肾脏排H＋的一种重要方式，但这种缓冲作用是有限的，当尿液pH降至4．8左右时，Na2HPO4／NaH2PO4由原来的4∶1变为1∶99，表明尿液中几乎所有的都已转变为，就不能进一步发挥缓冲作用了。此外，管腔中的Na＋可通过Na＋通道进入细胞，同时在基侧膜以Cl--交换的方式也可重吸收（图11-1B）。

3．的排出　远曲小管上皮细胞内含有谷氨酰胺酶，能催化谷氨酰胺水解产生谷氨酸和氨（NH3）。NH3是脂溶性分子，能自由扩散，但扩散的量及方向依赖于体液pH，通常肾小管腔液的pH较低，因此NH3易向管腔扩散，并可与管腔内H＋结合生成。而是水溶性的，不易通过细胞膜返回细胞，且进一步与NaCl的Cl-结合成NH4Cl随尿排出。另一方面，NaCl解离后的Na＋通过H＋-Na＋交换等方式进入肾小管上皮细胞，与一起返回血液。由于铵的生成和排出是pH依赖性的，所以酸中毒越严重，肾排就越多（图11-1C）。

综上所述，肾脏对酸碱平衡的调节主要通过肾小管上皮细胞的活动来实现的。酸中毒时，碳酸酐酶、谷氨酰胺酶等活性增强，肾脏的三种调节作用均增强；反之，碱中毒时，三种调节作用减弱。

图11-1　肾脏在酸碱平衡中的调节作用