【摘要】：RANKL阳性成纤维细胞、成骨细胞和RANK阳性的巨噬细胞之间的接触导致巨噬细胞前体细胞向多核巨细胞和破骨细胞分化。目前认为，主要调节OPG/RANKL/RANK系统的细胞因子在骨溶解机制中起着重要作用。Sabokar等研究发现阻断RANKL诱导破骨细胞形成途径时，细胞因子M-CSF和TNF-α足以诱导破骨细胞的分化，TNF-α和IL-1之间也可以协同促进骨溶解，提示假体周围大量磨损颗粒可能通过此途径直接诱导骨溶解。
核转录因子κB配体受体激动药（Receptor activator of nuclear transcription factor-kappa B ligand，RANKL）是TNF-α超家族成员，早先被认为是成骨细胞分化因子。磨损颗粒诱导的炎性反应中，RANKL阳性的成纤维细胞能取代成骨细胞，与核因子-κB受体激动药（RANK）阳性巨噬细胞相互作用。RANKL阳性成纤维细胞、成骨细胞和RANK阳性的巨噬细胞之间的接触导致巨噬细胞前体细胞向多核巨细胞和破骨细胞分化。RANKL/RANK的相互作用可受到骨保护素（osteoprotegerin，OPG）的抑制。OPG是一种可溶性诱饵受体，可结合并中和RANKL。OPG主要由血管内皮细胞产生，而界膜中血管含量较少，并且远离RANKL/RANK相互作用活跃的组织，而且界膜中大量RANK阳性巨噬细胞聚集，使局部成纤维细胞的RANKL表达上调，这种OPG减少而RANKL增加的环境促使多核异物巨细胞和破骨细胞形成。目前认为，主要调节OPG/RANKL/RANK系统的细胞因子在骨溶解机制中起着重要作用。Sabokar等研究发现阻断RANKL诱导破骨细胞形成途径时，细胞因子M-CSF和TNF-α足以诱导破骨细胞的分化，TNF-α和IL-1之间也可以协同促进骨溶解，提示假体周围大量磨损颗粒可能通过此途径直接诱导骨溶解。
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