高度近视导致眼球突出怎么治疗

（一）近视眼产生的近代偿机制

读写为什么能引起学生近视眼呢，国内外有多种学说，在此先讲笔者的见解。近视眼主要是学生时期患上的，学生为什么容易患近视眼呢？因为学生正处于生长发育期，身体各部分都尚未成熟定形。人眼看远处时，物距大眼内像距小，恰好成像在正常眼的视网膜上。读书写字时物距很小，眼内像距明显增大，视网膜的物像就不清楚了，这就引起眼的自动调节。调节晶状体变凸变厚，折光力增强，就变成了大度数的凸球镜片，凸球镜片度数越大像距就越小，把成像点再提到视网膜上而看清，也就是通过功能的改变解决了看近时物距小、眼内像距大与眼球前后径短的矛盾。故其本质为功能补偿，又称功能代偿。由于人眼好似自动调节的照相机，调节的力量随看书的距离而变化，离书本距离越近，用的调节力量就越大。学生处于发育期，眼球尚未定形，眼的形态最容易发生变化，况且青少年调节力特别强，离书本十几厘米甚至几个厘米就能看清，但用的调节力特别大，而本人却没有费劲的感觉，对激发近视眼的作用特别大。调节晶状体需要睫状肌收缩，肌肉收缩要消耗体内的能量。为了适应长期眼内像距大的需要并节省调节，眼球会慢慢向后长，通过眼球结构的变形来解决眼内像距大与眼球前后径短的矛盾称结构代偿。这一代偿是为了看近的代偿，故两者均称近代偿。眼球比生活中的照相机小得多，它的像距只有十几毫米。为了在十几毫米成像看近物，眼球的折光力有7 000多度。它的像距才十几毫米，在此情况下延长1毫米就节省300度左右的调节，长1毫米后读书不用调节就行。学生总是要读写的，眼球后极向后延长点使读写时不用费劲调节适应了看近，但再看远则不清楚了，要想看清就需要戴约300度的近视眼镜，这就说明近视了，而且已300度了。

近代偿学说认为，近视眼是眼球对看近物产生的代偿变化造成的。解释近视眼发病机制已有多种学说，但近视眼与看近物有关是预防近视工作者的共识。超声波检测又告诉我们，近视者的眼球前后径是较长的。看近物为什么能引起眼球前后径变长就成了解释近视眼发病机制的关键。对此，外国人提出了不少学说，诸如眼外肌压迫学说、调节学说、眼内压力学说和地心引力学说等。但这些学说的共同特点是将人眼球看成了非生物体，这是不符合生物体器官变形的实际情况的。近代偿学说认为生物体是一个经常产生矛盾与解决矛盾的整体。这个解决矛盾的过程生理学上又称为代偿。在学生时期由于读书写字时眼到被看物体的距离小，眼内像距增大，与正常眼的短眼球产生了矛盾，矛盾的即刻解决生理学上称为调节，它是通过增加眼的凸球镜片的度数来代偿的。因凸球镜片的度数越大焦距越小，因而能将物像提到视网膜上而看清，所以调节的本质是眼球的功能代偿。功能代偿快捷、可逆，能随着看近的距离而增减，是正常视力者不可缺少的。但这种解决方法是费劲又耗能的，对整体不利。生物体都能适应环境改变自身。因此，长期的功能代偿即可激发起眼球的结构代偿。结构代偿既可使屈光系统曲率增大，又可使眼球后极向后延长。曲率大也会使看近时成像于视网膜，看远时成像于视网膜前。眼球后极向后延长同样会得到上述结果。不论是哪种结构改变，都只适合看近而不适合看远了，就成了近视眼。经过实际测试统计，眼球前后径变长较为常见。

（二）结构代偿的模型演示

此模型称为眼球屈光仪，分前后两半球。在前半球前部附一黑色圆块，代表角膜和虹膜，圆块中间有一圆孔，称瞳孔。小圆块和前半球之间是个可以开合的结构，中间夹一高度凸球镜片。后半球中心也挖一圆形的洞，在洞的外口处贴一层棉纸，代表视网膜并在其上边和左右两边各固定一只（共三只）约20厘米长的竹棒，棒上穿一外白内黑的厚纸筒，可代表视神经，又能通过纸筒观察视网膜上的像，两半球之间用既可遮光又可伸缩的圆筒连起来。

先将模型对着10米以外的马路，从圆筒里能看到路上的人都是头向下走路，车也是轮朝上走的，方向也是相反的，这时看模型表示的眼球是短的。以此状态对准视力表灯再看，看不清楚了。表示看近是物距小，眼内像距大，成像点超过了视网膜，视网膜的像就不清楚了，这就引起眼的自动调节，调节眼的凸球镜片的度数增加了，这时加上一只300度的凸球镜片，视网膜上的像就清楚了，这表示正常眼看近是通过调节看清楚的，看1小时的书眼就得调节1小时，睫状肌就得收缩1小时，看1天书，就得收缩1天，肌肉收缩需要消耗能量对机体不利，生物体都会适应环境改变自己，人是最灵敏的生物，为适应看近，又为了节省调节眼球就向后长长，就像用照相机照远需调短相机镜头（即镜头到底版的距离调短）照近就得拉长相机镜头（即把镜头到底版的距离调长）一样，眼球长长后看近不用费劲调节了，但看远则不清楚了。为看清楚远就得戴近视眼镜—于是就近视了（再把拉长的模型对向原来开始对准的位置，模型视网膜的像就不清楚了，这时加上个凹球镜片就清楚了，是矫正清楚的）。

（三）学生是近视眼的易患者

学生患了近视眼常被家长训斥为不注意用眼卫生。现在的学生到了高中三年级绝大部分都近视了，这一现状是不能以用眼不卫生来解释的。有些家长说：我们当学生时在油灯下读书也没有少读呀，也没有这么多近视眼，现在都成日光灯了，比那时亮多了，近视眼反而多了。这是按年代的先后纵向比较。横向比较，城市学校的条件好，照明也好，但近视多，农村学校条件差照明也差，近视眼反而发病率低。所以学生近视眼主要不是用眼不卫生或照明差。（有的大一点的学生，尤其是女学生常反映，我知道用眼不卫生不好，从来不走着看书，也不在汽车上看书，是用眼卫生要求的我都按着做，可是我也近视了。）

到底是什么原因使读书人患近视眼多呢？其实很简单，人眼好似自动调节的照相机，是凸球镜片成像，凸球镜片成像时物距与像距成反比，看远是物距大，即眼到被看物体的距离大，眼内的像距小，恰好成像在正视眼的视网膜上，视网膜相当照相机的底版，是用来感光的，就看清了。为什么这样巧，正好成像在正常眼的视网膜上呢？人是生物，生物能适应环境改变自己，为了适应看近时物距小眼内像距大眼球就向后长长，就好像照相机一样，照远时要将相机镜头调短，照近时要将相机镜头拉长，但眼球比照相机小得多，假设它长长1毫米，离33厘米看书不用调节就可看清，但再看远就不清楚了，为了看清远就需要戴300度（3D）的近视眼镜。也就是说眼球长长1毫米就是300度的近视眼，这就是学生近视眼产生的真正原因。

（四）近视眼是学生的职业病

近视眼是学生的职业病，什么叫职业病？就是某种劳动方式或劳动环境带来的疾病。学生读书也是劳动，叫脑力劳动，这种劳动伴随着看近，人眼又像个自动调节的照相机，属凸球镜片成像，凸球镜片成像时物距与像距成反比，读写时物距小眼内像距大，视网膜的像就不清楚了，这一不清楚就引起眼的自动调节，一调节就看清楚了，所以看多长时间的书，眼就得调节多长时间，调节又是睫状肌收缩完成的，肌肉收缩又得消耗能量对机体不利，故为了节省调节适应看近时物距小眼内像距大，又为了节省能量的消耗眼球就向后长长，就像用相机照像一样照远时应把相机镜头调短，照近时就把相机镜头拉长，眼球长长后看近省劲了，但看远不清楚了，要想看清远，就得戴近视眼镜，即近视了。

这是从道理上讲的，观察现实也是不难看出，从小就不读书的人一般不会近视，旧社会能读书的人少，近视眼也少，新中国成立后随着读书者增多，近视眼也逐渐多了起来，文化大革命时期学生都走出校门了，救了那一批人的视力，恢复高考以后近视眼又逐渐多了起来。近视眼和读书有关，社会大众也多有认可，所以在舞台上化妆一个知识分子就给他戴个眼镜代表近视。既然知道了近视眼是学生的职业病，对职业病都是要抓紧预防的，最科学的预防方法是光学预防，即改变入眼光线。读写时戴保护镜，通过此眼镜能把近处来的发散光变成远处来的平行光，把看近时从一个字上反射来的斜向入两眼引起两眼集合的光线，变成垂直入两眼的光线，垂直入两眼的光线是远处来的光线入两眼的方向，因此戴保护眼镜看一天书，对眼来说等于看了一天远处。天天读书，等于天天看远，故可预防近视眼。

（五）脑性近视和球性近视

脑性近视及球性近视是根据近视眼产生的机制而区分的。由于脑中枢神经系统视调节中枢异常导致的近视称脑性近视；由于眼球结构异常导致的近视称为球性近视。

笔者观察中枢神经抑制药（地西泮）对眼屈光和视力的影响，发现本来对眼没有作用的（地西泮）也有提高视力和降低近视度数的作用。另一方面每个眼科医生都知道的阿托品散瞳可排除假性近视眼，但阿托品的作用机制是阻断胆碱能受体。视中枢对眼的调节，需要胆碱能受体的正常存在。胆碱能受体的功能被阻断了，原处于痉挛状态的睫状肌也就放松了，假性近视眼也就排除了。前者证明抑制中枢的药能对假性近视眼有治疗作用，说明视中枢的兴奋与近视有关，后者证明切断了视中枢与睫状肌的通路，假性近视眼也不存在了。这就从正反两个方面都证明假性近视眼是脑中枢的作用，病根不在眼球本身而是来自脑中枢，所以应为脑性近视。真性近视是眼球本身前后径变长所致或眼球的屈光率过强，所以应为球性近视。

（六）脑性近视的形成机制

人眼好似自动调节的照相机，属凸球镜片成像，凸球镜片成像时物距与像距成反比。看远时，物距大，眼内像距小，恰好成像在正常眼的视网膜上；看近时物距小眼内像距变大，视网膜的像就不清楚了。视网膜的像不清楚的信息就通过传入神经传到视调节中枢，刺激视调节中枢兴奋。视调节中枢又可通过传出神经将兴奋传到睫状肌使睫状肌收缩，晶状体曲率增大折光力增强，把成像点提到视网膜上而看清。把成像点提到视网膜上，这次反射就完成了（因调节为一反射过程）。睫状肌舒张、晶状体变薄、成像点离开视网膜，视网膜的像不清楚又引起下一次调节反射。在读写的过程中就是这样一次次的反射维持着良好的近视力。因此在读写的长时间内脑内视调节中枢一直受到刺激而兴奋着。细胞电生理学表明：某种神经细胞因长期受到刺激而兴奋，它的静息膜电位就要降低，到阈电位的距离减小，兴奋性就增高。这时视调节中枢的兴奋性比别的中枢都高（形成一个兴奋灶）。本来不应引起视调节中枢兴奋的应传到别的中枢的刺激，这时也会影响到视调节中枢引起它兴奋。所以视调节中枢总处于兴奋状态，总有兴奋传向睫状肌使睫状肌总处于收缩状态，看远时也不让它放松，故看远不清楚，看近清楚，即近视了。但眼球尚无变形，为假性近视眼，也称脑性近视。

（七）假性近视的定义

假性近视眼系指由于异常视觉负荷等因素引起的眼调节紧张或调节痉挛，而表现出的一时性近视现象。使用散瞳药散瞳后，近视消失，呈现正视或远视。

（八）汉字的复杂性和国家的应试教育制度是学生近视眼多的原因之一

汉字的复杂、难学在国际上是公认的，汉字复杂在哪儿呢？

（1）汉字笔画多：虽说现在汉字已在一定程度上简化了，但十画以上的常用字还不鲜见，例如：“新”“甜”“馆”“解”“常”“镜”“眼”等还有很多，更别说“囊”“鑫”等世界出名的稠字，因笔画多使孩子难写、难认、难区别，浪费大量时间。

（2）汉字的复杂性还表现在一音多字，如di的字有低、的、提（提防）（提溜）、堤、滴、笛、敌、嫡。

（3）汉字的复杂性之三是近似的字，如已、己、巳、日、曰、刁、刀、力、巾、币等。

（4）汉字的复杂性之四，一个意思可用多字来表达，如：和、与、及、跟等。

（5）汉字的复杂性之五是一字多讲，如开，开门、开水、二十四开金、三十二开本、开采、开会、开药方、开车、开啦眼啦等。由于汉字方面有这么多内容，使青少年学无止境，学不实用（学的多用得少）。

（九）何时发现读书人易患近视眼

戴近视眼镜是知识分子的特点之一，在戏剧或电影中化妆一个知识分子常常给他戴个眼镜。这说明在人们心目中把眼镜和知识连在一起了。那么眼科工作者从什么时候发现读书能引起近视眼的呢？多数人认为对近视眼的论述和研究已有几百年了，如Kepler在1604年对近视眼就做了描述，他指出物体所发出的光线进入近视眼的眼球内聚焦于视网膜之前，是与老视眼相反的视觉现象等。但发现读书人易患近视眼应从1867年Cohn的著作出版开始，Cohn在德国作了上万人调查，发现上学的青少年比同年龄不上学的青少年近视眼的发病率高，而且在学生中年级越高，近视眼的患病率越高。他认为近视眼的主要原因与营养方面、家庭方面都没有关系（由于那时遗传学知识还缺乏），就是后天读书造成的。由于当时中国等一些贫穷落后的国家文化教育没有普及，读书人很少，没有引起学者们的注意，所以重视较晚。

（十）近视眼的症状

1．视力减退　近视眼看远比较模糊，对远距离目标难以辨认，喜欢眯眼。（儿童由于看远不清，大多不喜欢室外活动，而对看书、绘画等室内活动兴趣较大，这也反过来促进近视的发展。）近视眼的近视力一般较好，看近比较清楚，而病理性近视不但看远模糊，看近也不清楚。

2．视疲劳　由于视物不清，阅读书写的距离较近，调节和集合关系失调，过度集合所致。

3．飞蚊幻视　是指当眼球运动时，眼前方有黑影飘动。多见于中度以上近视眼，由于玻璃体混浊所致。

4．视物变形　常见于病理性近视眼或出现视网膜脱离等并发症。

5．闪光感　常为病理性近视或视网膜脱离的先兆。

6．突眼　高度近视眼由于眼轴过长，外观上呈轻度突眼状态。

（十一）近视眼的危害

近视眼者由于视物不清，给其日常生活带来诸多不便和烦恼，而且影响升学、就业和特长的发挥。近视眼者如果不戴眼镜，近距离工作时，使用集合多调节少，集合调节之间的协调平衡关系被打破，常有眼胀、视物双影、头痛、眼痛等症状。中度以上的近视青少年学生，因看近时不用或少用调节，不戴眼镜可诱发眼外斜。

近视眼还有一种可能是心理上的变化，不愿别人知道自己是近视眼，就不戴眼镜，这样很多的环境信息大量减少。有些高度近视眼，由于视觉空间的缩小而自我限制生活范围，性格趋于内向。

（十二）近视眼的并发症

近视眼的并发症，多见于病理性近视眼。引起并发症的主要原因为眼轴延长、血供障碍营养不良和组织变性等。其主要并发症有以下几种。

1．斜视　多为外斜，偶见内斜。

2．弱视　由于近视眼的近视力一般正常，故少发生弱视。但单眼近视、近视性散光、近视性屈光参差、双眼高度近视或显性外斜者，或因早年视力发育异常，或因双眼视功能障碍者，可出现弱视，原理是视网膜物像长期不清楚，感光细胞得不到很好的发育。

3．青光眼　近视眼者青光眼的患病率较正常人高6～8倍，其原因可能为在相同眼压水平下，近视眼所受压力明显大于正常眼；青光眼的存在使近视眼更易遭受损伤；高度近视眼多有房角发育不全，小梁结构异常及血-房水屏障通透性降低，易发生青光眼。

4．白内障　近视眼可发生白内障，两者可同时存在或互为因果。高度近视出现的白内障具有一定特点，其发展慢，多呈核性混浊，色棕黄。

5．玻璃体混浊　近视眼特别是高度近视眼的眼球容积增大，一定容量的玻璃体发生质和量的变化。且因眼结构异常引发的整个眼球营养障碍，而发生玻璃体液化、变性、混浊及后脱离。

6．黄斑病变　由于近视眼的眼轴延长，黄斑区脉络膜发生萎缩，产生黄斑变性、出血及裂孔。

7．视网膜脱离　多见于中、高度近视者。统计数字表明，近视眼者发生视网膜脱离是其他人群的8～10倍。近视眼引起视网膜脱离机制尚不清楚，可能与眼轴延长、视网膜不能与巩膜、脉络膜等比例的延长所致。

8．巩膜后葡萄肿　病理性近视眼由于眼球向后延伸，后极部巩膜明显变薄，在眼压的作用下，巩膜膨出，而形成大小不等的后巩膜葡萄肿，后突的葡萄肿等于延长了眼轴，该处因此比周围的视网膜近视更深。葡萄肿可使视功能更显障碍。