大肚腩易引起型糖尿病

大肚腩易引起2型糖尿病

在现代社会之中，肚腩和糖尿病的话题经常被人们挂在嘴边，原因很简单：肚腩已经成为公认的2型糖尿病的起因之一。经过调查统计，有60%～80%的成年2型糖尿病患者在发病前有肥胖性肚腩，而肚腩肥胖的程度与糖尿病的发生率似乎呈正比的趋势。这是因为随着年龄的增长，体力活动开始逐渐减少，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。

这就使得人们不得不承认一个现实：肚腩型肥胖是发生糖尿病（主要是2型糖尿病）的重要危险因素之一。在长期长肚腩的人群中，2型糖尿病的患病率明显增加，可高达普通人群的4倍之多。还有，从另一方面来看，在2型糖尿病人中，80%都是肚腩型肥胖者。而且，肚腩存在的时间越长，患糖尿病的机率就越大。

肚腩者为什么易患糖尿病

虽然肚腩被认为是2型糖尿病的重要病因之一，但是肚腩为什么会引起糖尿病呢？或许很多人并不知道。根本原因在于肚腩者体内存在着一种特殊的病理状态——胰岛素抵抗。我们都知道，胰岛素是人体内最主要的调节血糖激素。而胰岛素之所以能够调节血糖，并不是说胰岛素能够消化血糖，而是能将血液中的血糖搬运到细胞之内，胰岛素在这个过程当中，起到一个“搬运工”、“快递员”的角色。人在进食后将大量的糖分吸收入血液，通过血液循环运往全身各处，只有依靠胰岛素，血糖才能进入细胞，被人体利用。不仅如此，胰岛素还起到了“衡量员”的作用，即将血液中的葡萄糖水平控制在一定的范围内。

当然，这是正常人的胰岛素所起到的作用，但大肚腩人士的体内，这种胰岛素却产生了病态，使得细胞对胰岛素产生了“抵抗情绪”。

胰岛素能够起到作用有自己的条件：首先胰岛素需要与细胞膜上的“胰岛素受体”结合，然后牵动细胞内一系列的信号传导物质，把“糖来了”的消息一层层地传导到细胞深处，然后由细胞深处把一种叫做“葡萄糖转运子”的物质调动到细胞膜表面，通过它把葡萄糖搬进细胞内，用来产生人体所需要的能量。如果能量过多的，一时用不了的葡萄糖就被转化成糖原储存起来。可是非常遗憾的是，在肚腩者体内，上述的葡萄糖转运机制发生了很多毛病，最终导致了胰岛素的病态。

什么是胰岛素抵抗现象

1.细胞表面的胰岛素受体数目有所减少，即比如正常人可能每个细胞表面有100个，但是肚腩人士的受体数目可能只有50个。

2.单个受体的功能也有所下降，比如正常人每个受体能搬运100个糖分子，但是肚腩人士的每个受体只能搬运50个糖分子，能力有所下降。

3.胰岛素受体不足，导致血糖进入细胞的通道无法畅通，造成血糖大量滞留在血液中，使血糖升高。

无论是三个毛病中的哪一个毛病，都会导致细胞对胰岛素的作用产生了抵抗，血液中的葡萄糖就很难进入细胞内，这就是胰岛素抵抗现象。

虽然对于刚开始有肚腩的人来说，身体还没有出现明显的症状，那时以为体内胰岛素分泌功能还算正常，但是随着时间的推移，这种功能就会渐渐减弱，胰岛素抵抗越来越强烈，胰岛素作用的效率开始迅速下降。而人体为了保证安全，也为了克服胰岛素抵抗，胰腺就会大量合成胰岛素，最终造成肚腩人士血胰岛素水平大大高于普通人，这就是所谓“高胰岛素血症”。

肚腩早期还可以勉强通过高胰岛素血症来勉强把血糖维持在正常范围，但是随后就有可能由于过度运动、工作，胰腺合成胰岛素的功能就渐渐衰竭，胰岛素的生成就渐渐不够把血糖降低到正常范围，于是就出现了显性糖尿病。这就是肚腩人士容易患糖尿病的主要原因之一。所以，总的来说，肚腩是很容易造成糖尿病的。值得注意的是，有效的减肚可以预防糖尿病的发生，或是明显减轻糖尿病的程度。

多知道一点

糖尿病的中国标志——大肚子细腿。虽然全世界的人都有可能患糖尿病，但是对于中国人来说，患糖尿病似乎有着独特的中国标志——大肚子细腿。

长期以来，人们一直认为“大块头”，即集高血糖、血脂异常、高血压或腹型肥胖于一身者，是糖尿病和代谢综合征的一个显著标志。但是经过一系列的研究，似乎这个标志已经被打破。

早在1993年，项坤三院士有关糖尿病慢性并发症的分子遗传学研究就荣膺国家科技进步三等奖，说起在中国如何辨认糖尿病人，项院士说：“发现糖尿病人有个‘绝招’？注意看看他有没有大腹便便，而臀部、大腿部却不太肥胖的人？如果有，那么他（她）就很有可能是糖尿病患者，即便暂时还不是，如果不注意饮食和运动的话，糖尿病也会很快找到他的。这些特征综合起来就是“大肚子细腿”。