【摘要】：通过阻断血管紧张素Ⅰ转化为AngⅡ降低循环和组织的AngⅡ水平,并阻断AngⅠ~Ⅶ的降解,使其水平增加,进一步起到扩张血管及抗增生作用。ACEI促进缓激肽的作用与抑制AngⅡ产生的作用同样重要。临床资料已经表明,ACEI的有益作用有一部分是由缓激肽通路所致。
目前研究认识到,在心肌损伤以后,交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)兴奋性增高,引发多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活,长期、慢性激活促进心肌向不利于工作方向发展,加重的心肌损伤和心功能恶化又进一步激活神经内分泌和细胞因子形成恶性循环。因此,治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构。
ACEI是目前RAAS抑制药中研究得最多、最深入的药物,ACEI治疗心衰主要通过以下两个机制。
1.抑制RAAS系统。通过阻断血管紧张素(Ang)Ⅰ转化为AngⅡ降低循环和组织的AngⅡ水平,并阻断AngⅠ~Ⅶ的降解,使其水平增加,进一步起到扩张血管及抗增生作用。
2.作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平,通过缓激肽-前列腺素-一氧化氮(NO)通路而发挥有益作用。ACEI促进缓激肽的作用与抑制AngⅡ产生的作用同样重要。临床资料已经表明,ACEI的有益作用有一部分是由缓激肽通路所致。
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