肺内液体分布和交换的结构基础

肺内的液体可分为6个解剖间隙，即肺血管内液、支气管血管内液、细胞内液、组织间液、淋巴液及肺泡上皮腔面的薄层液体。肺含水量占肺重的70%～80%，支气管循环仅占肺循环的2%～3%，肺淋巴管内液量4～5ml，肺泡内液量约为20ml。在上述6个解剖间隙中，组织间隙处于液体交换的中心，其他5个间隙内的液体首先与组织间液发生交换。肺淋巴管可将组织间隙内过多的液体引流到肺外，因此，肺间质的结构和肺淋巴引流与肺水肿的发生发展有着密切关系。

1.肺膜的薄区和厚区　成人肺约有30亿个肺泡，每个肺泡的平均体积为1×104μm3，相当于直径为25～30μm的球体。肺泡壁由扁平的Ⅰ型上皮细胞和少量立方状Ⅱ型上皮细胞构成。上皮的腔面有一层厚度为0.2～0.3μm的薄层液体，表面覆盖有Ⅱ型上皮细胞分泌的表面活性物质，其主要功能是降低肺泡气-液界面的表面张力，减少呼吸做功，防止肺泡萎陷和肺泡水肿。每个肺泡周围包绕着复杂的毛细血管网。肺泡隔内的毛细血管呈偏心性分布，因此肺泡膜有薄区（thin portion）和厚区（thick portion）之分。厚区结缔组织疏松，顺应性较高，液体之出入微血管主要通过厚区内皮，故水肿液也首先出现在该区（图3-3）。

在2002年，提出了肺内另一个间隙的概念——动脉周围间隔（the periarterial space）。除了肺泡毛细血管外，有一些毛细血管与肺动脉的分支并行，称为动脉周围毛细血管，这些毛细血管与小动脉之间存在动脉周围间隔（图3-4）。在肺移植排斥反应早期阶段的肺水肿形成时、尤其是在炎症和变态反应时，不同类型的白细胞浸润于动脉周围间隙中。动脉周围间隔似乎与这些疾病状态密切相关。

图3-3　肺泡膜的薄区和厚区

图3-4　动脉周围间隙

通常认为肺静脉是传导血管，然而，越来越多的证据表明肺静脉具有调节血管活性，特别是在围生期和某些病理生理情况时具有重要作用。在胎儿期，肺静脉是总肺血管阻力形成的重要成分;在出生时，与肺动脉一样，肺静脉对内皮源性一氧化氮和前列环素呈舒张反应，因此能够协助降低肺血管阻力，此作用呈氧依赖性，并受cGMP依赖性蛋白激酶的调节。在慢性低氧条件下，肺静脉也发生明显的收缩、肥厚和重塑。在包括人类在内的许多种属，肺静脉是内皮素、血栓素等缩血管活性物质的作用部位。在多种病理情况下，上述血管活性物质合成增加，导致肺静脉收缩，毛细血管内压增加，形成肺水肿。因此，为了更好地预防、诊断和治疗肺部疾病，肺静脉在调节肺循环中的重要作用需要受到重视。

2.肺间质的组成和结构　肺间质结缔组织由多种细胞和纤维及凝胶样基质构成。基底膜内还含有大量纤维连接蛋白，后者可与血管内皮细胞上相应的受体结合，将内皮细胞固定在基底膜上。基质中的黏多糖主要是硫酸软骨素和透明质酸。组织间隙内的水大部分与这种大分子复合物形成凝胶。凝胶的黏度很大，对水和蛋白质的通透有阻碍作用。由于凝胶的分子筛效应，组织液中的大分子溶质（血浆蛋白）在不同程度上被“排除”于凝胶结合水之外，使得组织液中蛋白质的有效浓度和渗透压高于其中蛋白总量与间质总含水量的比值。

3.肺淋巴管系统　正常情况下从微血管净滤出的少量液体通过淋巴管引流到静脉参加再循环。人和狗右淋巴导管引流的淋巴液主要来自肺，其淋巴流量约为胸导管的10%，而肺重仅占体重的1%，由此可见，肺淋巴管系统在维持肺内液体平衡中起着十分重要的作用。

肺内毛细淋巴管丰富。根据其分布和引流区域可分为2个系统。浅部毛细淋巴管引流来自小叶间隔、脏层胸膜及胸膜下肺组织的淋巴液，通过较长的集合淋巴管，经肺表面到达肺门淋巴结。深部毛细淋巴管收集来自支气管和血管周围间质的淋巴液，沿支气管和血管到达肺门和纵隔淋巴结。目前尚未发现肺泡周围结缔组织中有毛细淋巴管存在。深浅2个系统的毛细淋巴管之间有大量吻合支交通。

肺内液体各个解剖间隙之间均被具有一定生物学和物理化学特性的屏障隔开，如在肺血管内液与组织间液之间有血管内皮屏障，在组织间液与肺泡腔之间有肺泡上皮屏障。水和溶质的跨屏障交换由两个方面的因素决定，一是屏障的通透特性，二是屏障两侧的静水压（hydrostatic pressure）和渗透压（osmotic pressure）。因此要了解肺内液体的交换情况，就必须研究各种屏障的通透特性和屏障两侧各种驱动液体交换的力。