心脏的血流分布

冠状动脉闭塞时，心内膜下梗死发生率较高，而且梗死范围大。这一事实促使人们研究生理和病理生理条件下冠脉血流在左心室内壁内半部和外半部分布情况。用多种可弥散的示踪剂（如86　Rb或133　Xe）作为区域性冠脉血流指标进行研究表明，冠脉血流在正常条件下是均匀地分布到心外膜和心内膜的，即使在室内压增高时也是如此。采用86　Rb摄取法已证明，在维持冠脉灌注压正常的条件下增加室内压，心内膜的血液灌注依然是良好的。然而，如果发生心室颤动或结扎一根主要的冠状动脉，则心内膜血流与心外膜血流的比率将明显地低于1．0。室内压正常而冠脉灌注压降低时，常导致心内膜灌注不足。以131I标记的碘安替匹林摄取技术，在进行性地夹闭装套管的左冠状动脉时做了与上述相同的观察。最初，输入压虽降低，但由于微动脉扩张，心内膜血流还能保持恒定；一旦血管扩张的储备被耗竭，心内膜血流即受到妨碍。

Domenech等（1969）对麻醉犬和未麻醉犬应用放射性微球测定冠脉血流的分布和心肌总血流，所得的心内膜与心外膜血流比率，同上述可弥散的核素法测定结果一致。Becker等（1971）通过暂时结扎冠状动脉左旋支以减少其供应区的心肌血流，曾观察到心内膜与心外膜血流比率从1．17减少到0．76；非缺血区心肌的这一比率不变。如前文所述，左心室内血流（特别是心内膜血流）灌注主要是在心室内舒张期，主动脉舒张压降低或舒张期缩短，势必会对心内膜血流产生不利影响。

Buckberg等（1972）以舒张压张力指数（diastolic　pressure　tension　index，DPTI），即主动脉舒张压力曲线下方的面积减去右心房平均压，再乘以心率作为心内膜舒张期灌注的指示，并用张力－时间指数（tension－time index，TII）作为MVO2的指标。他观察到，在胸部降主动脉狭窄时，收缩期和舒张期内冠脉血流均增加，左心室游离壁的心内膜与心外膜血流比率轻度增加，但DPTI与TTI比率则下降。在主动脉瓣上方夹闭主动脉时，冠脉总血流增加，舒张期冠脉血流减少，心内膜与心外膜的血流比率以及DPTI与TTI的比率均下降。开放主动脉－右心房瘘，可导致动脉压和冠脉血流下降，此时心内膜与心外膜血流比率以及DPTI与TTI比率减小。以人工起搏法使心率超过275／min，DPTI与TTI比率则进行性地下降。由上述结果可知，只有在冠脉血管外的压挤加重、舒张期灌注压降低或舒张期极度缩短时，心内膜与心外膜血流比率才显著下降，心内膜的血流量与其代谢需要不相适应。如果冠脉血流量不受限制，则在心室前负荷增高期内，通过自我调节机制的作用，心内膜与心外膜血流比率始终保持在1．0左右。只有在冠状血管的舒张储备耗竭或冠脉血流受限制期间，心内膜血流才会减少。另外还注意到，对正在收缩中的心脏撤除其后负荷，可使所见的跨壁血流梯度消失，由此提示在左心室壁血流分布中起主要作用的是压挤因素（压力发展），而不是心肌纤维的缩短。

对麻醉犬和未麻醉犬，在用电刺激诱发心动加速期间进行放射性核素分布的研究中，证实了早先有关心内膜与心外膜血流比率恒定的观察结果；但在双嘧达莫或腺苷使冠状循环内阻力血管极度扩张后，心动过速将导致这一比率减小。因此，在面临心率所诱发的血管外阻力变化的条件下，必须有冠状循环的血管运动调整，方能使心内膜得到适度的血流供应。

以未麻醉犬和微型猪进行的实验表明，即使在从事剧烈运动期间，心内膜还是有良好的舒血管储备，不至于发生心内膜灌注不足。但有一点值得指出，未麻醉动物的心内膜与心外膜血流比率显然＞1．0，其原因尚未阐明。有学者指出，这可能与未麻醉犬的心率较慢有关。

现在一致同意心室收缩期间对心内膜的血管外压挤力较大，是左心室氧供应受限的条件下心内膜易受到损害的主要原因。如将这一概念引用于正常心脏，则可得出这样的结论：为了使心内膜与心外膜血流比率为1．0或更大，心内膜下微动脉至少是部分扩张的。对清醒犬和麻醉犬用放射性微球做研究证明，心内膜血管有巨大的舒血管潜力，但在麻醉并在开胸和切开心包的条件下，此潜力多少有所减小，其原因可能是麻醉状态下心率较快和MVO2较大的缘故。

心内膜血流在紧张刺激时之所以能维持较大量，部分原因可能在于心内膜下血管较丰富。正常条件下，心内膜与心外膜的乳酸、丙酮酸或三磷酸腺苷等代谢产物的水平并无差异。关于心内膜与心外膜的氧分压有无差异的问题，由于技术方法上的限制，目前的观察结果尚不一致。