心脏收缩期舒张期血液怎么流

（一）电生理特性

心脏有效的机械收缩功能依赖于起搏细胞发放冲动并经特殊的传导系统规律而有序地工作。

1．起搏细胞 位于窦房结和房室交界的房结区与结希区的细胞为慢反应细胞，具有舒张期自动除极化的特点，为心脏的起搏细胞。慢反应细胞的复极末期不稳定，能够发生自动除极化，因而具有自律性。

2．工作细胞 位于心房肌、心室肌、房室束和浦肯野纤维等的细胞为快反应细胞，它的除极系快通道被激活。心房肌和心室肌的复极化末期较稳定，不能发生自动除极化，故没有自律性。主要用于心脏的做功，为心肌的工作细胞。而房室束和浦肯野纤维的复极化末期不稳定，能够自动缓慢地除极化，故有较低的自律性。

上述两种细胞在某些病理条件下可以相互转化，使兴奋传导速度减慢或使原来无自动节律性的心房肌和心室肌细胞出现自动节律性，形成异位起搏点。

3．心脏的传导系统 心脏可以自动地进行有规律地收缩与舒张，依赖于它的特殊传导系统，即窦房结、结间束、房室结、房室束和浦肯野纤维。传导系统的细胞具有自律性和传导性。其自律性在各部位是不相同的，其中产生激动最高的是窦房结（60～100/min），其次是房室结（40～60/min），浦肯野纤维最低（20～40/min）。正常时，自律性最高的窦房结控制着其他部位的自律组织，所以窦房结是心脏的正常起搏点。其他部位的自律性较低而处于窦房结控制之下，只起传导兴奋作用而不表现出自身的节律性，所以称为潜在起搏点。当某种病理条件下，窦房结以外的组织也可以产生兴奋而成为起搏点，称之为异位心律。

（二）心肌的收缩性

收缩性是指心肌的收缩力，通过心肌收缩力将血液从心脏排出。在一定的范围内心肌收缩力的增强与舒张期心肌纤维的伸展程度呈正比（Frank-Starling定律），这对正常心脏的生理调节具有重要作用。但如果超过了该生理范围，增加舒张末期容积或压力反而减少心输出量。心肌的收缩性受血液中钙离子浓度的影响，胞外钙离子浓度的增加能提高心肌的收缩性；反之，胞外钙浓度的减少可引起收缩性的降低。当细胞膜受到刺激，膜对钙离子通透性增加，从而使钙离子从组织间液进入细胞内，并与肌钙蛋白结合并引起细丝结构上的某些变化，增加了肌动蛋白和肌球蛋白细丝的重叠，导致肌节的缩短和心肌的收缩。

（三）心脏的射血功能

心脏是依赖于有规律地收缩和舒张进行射血活动。心房或心室每收缩和舒张一次，构成一个心动周期。心脏的射血主要发生在心室，根据心室内压力，容积的改变，瓣膜开闭和血流情况，可将心脏射血从开始收缩到舒张分为等容收缩期、快速射血期、缓慢射血期、等容舒张期、快速充盈期、缓慢充盈期和心房收缩期7个时相。

由于对收缩能力的本质认识不足，因此，对收缩能力的具体度量是困难的。目前，选用对收缩能力变化敏感而不依赖于负荷改变的指标作为衡量评定方法和指标优劣的标准。心肌收缩成分的缩短速率和心室收缩过程中室内压与容量比的最大值是当前评价心肌收缩能力的两种主要方法。比较起来，以缩短速率为基础的速度指标，对收缩能力改变的敏感性很高，但却有不同程度的负荷依赖性；而室内压与容量比的最大值无负荷依赖性（在生理范围内），但敏感性低于速度指标。在尚缺乏十分理想的方法和指标时，采用多个指标对收缩能力作综合评定是可取的选择。

（四）心肌的能量代谢

心肌的能源来自血液中的营养物质，通过氧化磷酸化产生高能磷酸键，提供能量。心肌能利用的能源依次为游离脂肪酸、葡萄糖、乳酸盐及酮体等。能源物质从血浆经细胞外液进入肌浆，糖类贮存为糖原，脂肪酸贮存为三酰甘油。能量物质在心肌的线粒体内氧化生成三磷腺苷（ATP）。ATP可直接向心肌提供能量，或形成磷酸肌酸来贮存能量。心肌中ATP的含量很少，若无来源补充，只能维持心肌收缩5s。

（五）心脏激素

传统的认识心脏只是起“泵”的作用，而自1984年发现心钠素后心脏内分泌功能逐渐被认识。现证明心脏能产生和分泌多种激素（神经肽）。这些物质有的直接作为递质参与生理信息的传递，有的对经典递质的化学传递起调节作用。它们与肾上腺素能神经、胆碱能神经等共同调节机体的各项功能。

心钠素来源于心房细胞高尔基器，它具有强大的利钠、利尿作用，还具有舒张血管、降低血压、改善心律失常和调节心功能的作用。降钙素基因相关肽是由感觉神经末梢所释放的一种血管活性多肽，它是体内已知最强的扩血管物质，对机体循环稳态调节有重要影响。由内皮细胞合成并分泌入血液的内皮素是迄今所知作用最强、持续最久的缩血管物质。

有关心脏内分泌功能的了解还只是一个起步阶段，还有许多需进一步研究。