水肿的原因和发生机制

第一节　水肿的原因和发生机制

正常人体的组织间液约占体重的15%。组织间液量是相对恒定的，其主要通过血管内外和机体内外液体交换的动态平衡来维持，其中任何一个方面的动态平衡发生了异常，即可引起水肿。

一、血管内外液体交换失衡

血浆与组织间液的动态平衡，主要取决于毛细血管的有效滤过压，毛细血管的有效滤过压是指促使液体滤出毛细血管的压力和促使液体回流入毛细血管的压力之差。促使液体滤出毛细血管的压力，即毛细血管流体静压(平均约为17mmHg)和组织间液胶体渗透压(约为5mm-Hg);②促使液体回流入毛细血管的压力，即血浆胶体渗透压(约为28mmHg)和组织间液流体静压(约为－6．5mmHg)。正常毛细血管的有效滤过压为0．5mmHg。有效滤过压所形成的组织间液随即被淋巴管运走，再进入血液循环，保持组织间液的生成和回流的平衡(图10-1)。

图10-1　血管内外液体交换失衡的发生机制

引起血管内外液体交换失衡的原因有以下几种。

(一)毛细血管流体静压增高

最常见的原因是静脉回流受阻，引起静脉端毛细血管内流体静压增高，致使组织间液生成增加引起水肿。例如右心衰竭引起体循环静脉压升高导致全身性水肿，肝硬化时肝静脉回流受阻和门静脉高压导致腹腔积液。

(二)血浆胶体渗透压降低

血浆蛋白质(尤其清蛋白)的含量降低，导致血浆胶体渗透压下降，组织间液回流入血的压力下降。常见于如下几种情况。

1．蛋白质摄入不足　见于禁食、营养不足或胃肠道消化吸收功能降低。

2．蛋白质合成减少　见于严重的肝功能不全(如肝硬化)。

3．蛋白质丢失过多　见于肾病综合征时，大量蛋白质从尿液中排出。

4．蛋白质分解增加　见于慢性消耗性疾病，如恶性肿瘤等。

学习与应用

手术后患者输液的注意事项

快速、大量输液可引起血容量增加而致血管内流体静压上升，同时血液稀释后血浆胶体渗透压下降，引起组织液生成增多;大手术患者，机体处于应激状态，交感-肾上腺髓质系统兴奋，引起外周血管收缩，导致血液由体循环急速转移到肺循环，肺循环血容量急骤增加，使肺毛细血管内皮细胞间隙增大，继而导致血管通透性增大，发生肺水肿。

(三)血管壁通透性增高

血管壁通透性增高，使血浆清蛋白通过微血管壁进入组织间隙，引起组织间液的胶体渗透压升高和血浆胶体渗透压降低，导致血管内液体的滤出。常见于各种炎症、缺氧、酸中毒等引起的血管壁损伤。

(四)淋巴液回流受阻

淋巴液回流是血浆与组织间液平衡的重要因素之一。当淋巴管阻塞(如丝虫病、瘤细胞阻塞淋巴管时)或局部淋巴结摘除后(如乳腺癌根治术的广泛摘除淋巴结等)，淋巴回流受阻，使组织液生成大于回流而发生水肿。

学习与应用

目前临床上手术治疗乳腺癌的常用方法是改良式乳腺癌根治切除术，手术须进行腋下淋巴结清除，从而导致患侧上肢淋巴液回流受阻，所以术后常有患侧上肢水肿的并发症。术后护理时应嘱咐患者在卧床时将患侧手臂抬高来预防和减轻肿胀;出现明显水肿时，除继续抬高患肢外，可采用按摩患侧上肢、进行适当的手臂运动、腋区及患肢热敷等措施。

二、机体内外液体交换失衡

正常人体主要通过肾小球的滤过和肾小管的重吸收功能来调节水和钠盐的摄入量与排出量的动态平衡，从而保证机体内外液体交换的平衡。

正常机体通过肾小球滤过的水、钠约99%以上被肾小管重吸收，约1%从尿中排出。当某些因素引起球-管平衡失调，就会造成水、钠潴留，引起水肿。

(一)肾小球滤过率下降

1．广泛的肾小球病变　肾小球病变可见于:①急性肾小球肾炎，由于肾小球细胞增生肿胀压迫毛细血管，肾小球毛细血管阻塞，肾小球滤过率下降;②慢性肾小球肾炎，由于肾单位进行性破坏，滤过面积减少，肾小球滤过率下降。

2．有效循环血量下降　当心力衰竭、肝硬化伴有腹水时，引起有效循环血量减少，肾血流直接减少，并继发交感-肾上腺髓质系统兴奋，使肾素-血管紧张素Ⅱ的活性增加，肾小动脉收缩，肾血流进一步减少，肾小球滤过率下降。

(二)肾小管重吸收水、钠增多

无论肾小球的滤过率有否减少，只要肾小管和集合管对钠、水重吸收增多，都能引起水、钠潴留。这是引起全身性水肿的重要发病环节。

1．肾血流重新分布　正常时，约有90%的肾血流通过靠近肾表面的皮质肾单位，这些肾单位的髓袢短，不能进入髓质高渗区，对水、钠重吸收功能较弱;而髓旁肾单位的髓袢较长，进入高渗区，对水、钠重吸收功能较强。当心力衰竭、肝硬化等病理情况下，有效循环血量减少，交感神经兴奋，肾素分泌增多，皮质肾单位血管收缩，皮质肾单位血流量明显减少，而髓质肾单位血流量明显增加，促使髓质肾单位的髓袢对水、钠重吸收增加。

2．肾小球的滤过分数增加　肾小球滤过分数=每分钟肾小球滤过率/肾血浆流量，当充血性心力衰竭、肾病综合征等疾病引起有效循环血量减少时，肾小球出球动脉收缩比入球动脉收缩明显，使肾小球滤过率增加，引起肾小球滤过分数增高，通过肾小球滤过液体增多，导致流出肾小球的血液，血浆胶体渗透压增高，毛细血管流体静压降低，促进近曲小管对水、钠重吸收，引起水、钠潴留。

3．醛固酮、加压素(抗利尿激素)分泌增多　当心力衰竭、肝硬化伴有腹水引起有效循环血量减少时，肾小球血流量不足和肾小球滤过率下降，均可刺激肾脏近球细胞分泌肾素，并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，促进肾远曲小管和集合管对钠重吸收增加，血钠浓度增高。血浆渗透压升高以及有效循环血量减少，均可促进加压素释放增加，肾远曲小管和集合管对水重吸收增加，造成水、钠在体内潴留。除了分泌增多以外，也可与肝功能不全、灭活功能下降有关。临床上常见的水肿，通常是几种机制共同或相继作用的结果。