病例分析讨论示范

第二十三章　病例分析讨论示范

病理生理学是沟通基础医学与临床医学的桥梁课程，而病例讨论课则是架接这座桥梁的有效措施。通过病例讨论课，可使同学们将病理生理学所学知识进行有效整合、融会贯通，培养学生针对具体病例灵活运用病理生理学知识进行综合分析的能力，使学生初步感受到临床病例讨论的气氛。但是，病理生理学早期的病例讨论与临床病例讨论的关注点是不同的。临床病例讨论一般关注的重点是疾病的诊断和疗效评价，而病理生理学病例分析讨论的重点则是紧紧围绕病理生理学的理论和实践知识来进行。一般主要从如下四个方面来进行讨论分析。①患者存在哪些病理过程？有何依据？②这些病理过程是怎样发生发展的？它们之间有什么联系？③患者的某些主要症状和体征出现的机制是什么？④针对患者的防治原则有哪些？

病理生理学病例讨论的方法是建立在目前国际流行的PBL（Problem-Based learning）教学法基础之上。PBL教学法是指以问题为基础、学生为中心、老师为引导的小组讨论和学生自学的教学方式，最早由美国的神经病学教授Barrows于1969年在加拿大的Memaster大学创立，现已被全世界的许多医学院校所采纳。PBL与传统的以授课为基础的医学教育模式LBL（Lecture-Based learning）相比具有显著优势：①提高学生多方面的能力，如利用信息能力、自我表达能力、综合分析能力等；②培养学生团队协作精神；③克服了传统教学中人为将知识划分得支离破碎的弊端，更具系统性；④转变了师生的教育观点，不仅强调教师与学生的互动，而且也强调学生间的交流与合作。

病理生理学作为研究疾病发生发展的原因、条件、患病机体的功能代谢变化及其发生机制的科学，在教学过程中涉及临床病例较多，与其他基础学科相比，更具有开展PBL教学的良好基础。如何结合我国学生人数众多、师资欠缺等特点，通过病例讨论课来实施PBL教学，各校均有自己的特色教学方法。以下介绍的病例讨论课方法，仅供参考。

一、病例分析讨论课的组织安排

（1）提前一周发给同学3～5个临床病例，要求同学们作好预习，准备课堂讨论。

（2）课堂讨论开始前，首先由老师给同学们简要介绍一下分析病例的基本思路，引导同学分析1～2个病例，教会大家分析病例的基本方法。

病理生理学病例分析讨论，应着重关注以下几个方面。

①患者的主诉症状：一般可从症状发展变化情况找到病因。注意患者所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的。例如：患者主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰竭有关；黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食管静脉曲张破裂出血或胃溃疡出血。

②体征和实验室检查结果：医生对患者做物理检查所得出的体征及实验室或特殊检查室的检查结果，是诊断疾病的重要依据。例如，皮肤有出血点一般是出血热患者所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有啰音是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查血白细胞计数增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示可能有DIC的存在等。

③病史：主要了解既往病史，是否为旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获判断有关病理过程的信息。

④将症状、体征和实验室检查结果以及病史与所学病理生理学知识结合起来分析：这是至关重要的步骤，是分析讨论病例正确与否的关键。例如：患者为什么会咳嗽、胸痛？这说明肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？这是因为大叶性肺炎时，毛细血管通透性增加，红细胞渗出后被破坏所致；患者心慌是因为心输出量不足，心脏代偿、心率过快所致等。要仔细分析讨论相应症状、体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互联系和影响。

（3）讨论课时，按病例数将一个自然班分为3～5个讨论小组，再给大家20～30min时间相互沟通，将课前各自的病例分析内容进行归纳总结，并推荐1～2个同学主持分析讨论一个病例（选出一个代表上台为主发言，其他同学可以补充），而其他组的同学对该病例的分析进行交叉提问讨论。也就是说，用辩论赛的方法，一组同学主讲、另一组同学作为辩方，对主讲病例组的观点提问、质疑或辩论。同时，其他组的同学也可提问辩论。这样的病例讨论方法，使每组同学都有确定的任务要完成，每个同学都要分析思考，使讨论课活跃而有生气。

（4）同学们每讨论完一个病例后，由老师小结这个病例的分析，供同学们参考对照。

（5）讨论课后，同学们就这些病例按老师分析病例的思路和要求，写出病例分析报告，在给定时间内将报告交给指导老师。

二、病例分析讨论范例

【病例1】王某，男，64岁。因反复咳嗽、咳痰22年，心悸、气急、水肿2年，近10日来因“受凉”症状加重，发热、咳黄色脓性痰而住院。

体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/分，呼吸32次/分，血压90/60mmHg。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁；唇紫绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊双肺反响增强，呈过清音，双肺呼吸音较弱，呼气音延长，双肺上部可闻及干性啰音，两肩胛下区可闻及细湿性啰音；剑突下可见搏动，范围较弥散；心率104次/分，律齐，未闻及病理性杂音；腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉回流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。

实验室检查：血白细胞11×10⁹/L，中性粒细胞0.83，淋巴细胞0.17，血pH值7.31，PaO₂52mmHg，PaCO₂64.8mmHg，BE-2.8mmol/L。胸部X线片示两肺透亮度增加，肺纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm，心影大小正常；心电图示右心室肥大。

病例分析如下。

1.病理过程及其依据

（1）呼吸功能不全：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、呼吸频率增快、呼吸困难、桶状胸、过清音、干湿性啰音、紫绀，PaO₂降低、PaCO₂增高，属于Ⅱ型呼吸衰竭。

（2）心功能不全：由于呼吸功能障碍引起心力衰竭，呼吸困难，半坐卧位，颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、剑突下可见搏动、心率增快、双下肢水肿，心电图示右心室肥大。

（3）水肿：心性水肿。

（4）缺氧：氧分压降低（低张性缺氧）。

（5）酸碱失衡：呼吸性酸中毒，pH值减小，PaCO₂增高，BE正常（未给出AB，不计算）。

（6）发热：感染史、37.8℃、血白细胞增高。

2.发病机制

（1）反复咳嗽、咳痰22年→慢性支气管炎→小气道管壁肿胀痉挛、纤维化等＋新近感染、炎症渗出、阻塞小气道→慢性阻塞性肺气肿→缺氧及CO₂潴留→Ⅱ型慢性呼吸衰竭→呼吸困难。呼吸困难：①用力呼气，胸内压↑→心脏受压，不利于心脏舒张；②用力吸气，胸内压↓，负压↑→右心收缩负荷↑，最终导致心力衰竭、肺心病。

（2）缺氧可使：①交感神经兴奋→肺血管α受体兴奋；②肺缩血管物质（LTs、TxA₂等）生成↑；③肺舒血管物质（PGI₂、NO）生成↓；④K^＋通道关闭、Ca^2＋通道开放；⑤肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，血管硬化；⑥RBC代偿性↑→血液黏稠度↑→肺血流阻力↑，最终导致肺动脉高压→右心肥大→右心衰竭→体循环淤血→下肢水肿→肺心病。

（3）缺氧、高碳酸血症→直接使心肌受损→心力衰竭。

3.防治原则

吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心。

【病例2】李某，女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。

入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压75/55mmHg，并有血红蛋白尿。

实验室检查：pH值7.312，HCO^-₃15.1mmol/L，PaCO₂55mmHg，PaO₂50mmHg，K^＋4.2mmol/L，Na^＋135mmol/L，Cl^-101mmol/L。

立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400mL，右旋糖酐500mL，5%葡萄糖水1400mL，20%甘露醇200mL，10%KCl 10mL。患者一般情况好转，血压90/70mmHg，尿量1836mL/24h，pH值7.380，HCO^-₃23.4mmol/L，PaCO₂41mmHg。

入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至70/50mmHg，出现少尿甚至无尿，pH值7.088，HCO^-₃9.8mmol/L，PaCO₂33.4mmHg，K^＋5.8mmol/L，Na^＋132mmol/L，Cl^-102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。

病例分析如下。

1.病理过程及其依据

（1）呼吸功能不全：呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO₂增高。

（2）休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时血压75/55mmHg，死亡前血压70/50mmHg。

（3）急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿。

（4）水、电解质平衡紊乱：高血钾（组织坏死、酸中毒）。

（5）酸碱平衡紊乱：pH值降低、HCO₃^-浓度降低、PaCO₂增高（酸中毒、表情淡漠）。

这个病例的酸碱失衡，有个动态变化过程，即入院时的异常情况，经治疗后好转恢复，再发展为继发感染后在死亡前的异常情况。

入院时的异常情况如下所述。

一看pH值：pH值为7.312，偏酸，有酸中毒。

二看病史：有呼吸道烧伤和休克，呼吸道烧伤为主为先。所以，PaCO₂增高为原发，HCO^-₃浓度降低为继发。

三看原发改变：定代谢性或呼吸性酸碱失衡。该病例PaCO₂增高为原发，初步判断为呼吸性酸中毒（简称呼酸），但这个病例，根据H-H公式及PaCO₂与HCO₃^-反向偏移特点，两个因素都可看成原发（即为双发），既有呼吸性酸中毒也有代谢性酸中毒（简称代酸）的同时存在。

四看AG：AG＝135-（101＋15.1）＝18.9＞16，判断有高AG型代酸。ΔAG＝18.9-12＝6.9，根据ΔAG↑＝ΔHCO₃^-↓，则缓冲前HCO₃^-＝AB＋ΔAG＝15.1＋6.9＝22，在正常范围之内，说明无代谢性碱中毒（简称代碱）。

五看预测代偿公式：用呼酸代偿公式计算，预测HCO₃^-＝24＋0.4×（55-40）±3＝24＋6±3＝30±3，实测HCO₃^-＝15.1＋6.9＝22＜27（预测值最小值），也说明该患者入院时合并有代酸。

结论：该患者入院时的情况是呼酸＋代酸，经治疗后好转恢复。

该患者死亡前的情况如下所述。

一看pH值：pH值为7.088，严重酸中毒。

二看病史：该患者病情发生了改变，严重的败血症休克是主要因素，因此，HCO₃^-↓为原发改变，PaCO₂↓为继发改变。结合H-H公式，患者HCO₃^-↓与pH值↓成正变关系成立，而PaCO₂↓与pH值↑成反变关系不成立，也能说明，HCO₃^-↓为原发改变→代酸。

三看原发改变：定代谢性或呼吸性酸碱失衡。该病例此时以HCO₃^-↓为原发改变，初步判断为代酸。

四看AG：AG＝132-（102＋9.8）＝20.2＞16，判断有高AG型代酸。ΔAG＝20.2-12＝8.2，根据ΔAG↑＝ΔHCO₃^-↓，则缓冲前HCO₃^-＝9.8＋8.2＝18，低于正常值，说明无代碱。

五看预测代偿公式：用代酸代偿公式计算，预测PaCO₂＝（1.5×9.8＋8）±2＝22.7±2，而实测PaCO₂＝33.4＞24.7（预测值最大值），说明体内有CO₂潴留，合并有呼酸。

结论：该病例死亡前仍为代酸＋呼酸，尽管患者较入院时PaCO₂明显下降了，但仍大于代偿范围。

2.发病机制

（1）呼吸道烧伤→呼吸困难→缺氧、CO₂潴留→酸碱失衡→呼吸衰竭。

（2）大面积烧伤→失液失血→低血容量性休克。

（3）创面继发感染→败血症→败血症休克。

（4）休克→组织缺血、缺氧→乳酸堆积→酸碱失衡。

（5）休克时，血压↓→肾灌注压下降，肾血管收缩（儿茶酚胺↑，肾素-血管紧张素系统激活，前列腺素↓，肾激肽系统作用↑），肾血液流变学改变（休克时，血液黏稠度↑、WBC附壁、微血管口径↓），最终导致肾缺血→肾小球滤过率（GFR）↓急性肾小管坏死（ATN）→急性肾功能衰竭（ARF）→死亡。

3.防治原则

（1）改善通气：气管切开，人工通气。

（2）抢救休克：补充血容量，升高血压。

（3）抗感染。

（4）纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。

（中南大学湘雅医学院　涂自智）