【摘要】：重症脓毒症和脓毒性休克可同时存在于不同的病理生理过程。因此，研究脓毒症微血管功能障碍的机制是关键。有报道通过显微镜检查法观察到脓毒症患者体内毛细血管血流密度和微血管血流量有降低的变化，以上变化会损害外周气体交换，使组织缺氧进一步加重。文献已经证实在实验和临床条件下，发生脓毒症时线粒体功能不全和ATP产生下降。
第二节 脓毒症的病理生理学
重症脓毒症和脓毒性休克可同时存在于不同的病理生理过程。脓毒症时主要的血流动力学紊乱表现为低血压、各器官间血流分布不均、血管调节－灌注失衡、外周微循环衰竭、心肌功能不全。平均动脉压可能经历一个正常至下降的过程，而心输出量则由低至高于正常的变化。这些血流动力学参数的变化可能是对容量替代与心肌功能不全的反应。当心力衰竭和低心输出量时临床上会出现全身组织缺氧。当出现平均动脉压、中心静脉压、混合静脉血氧饱和度下降和动脉血乳酸水平上升时，我们应该立即进行治疗干预，以纠正全身血流动力学紊乱，避免全身组织缺氧程度进一步加重。
炎症反应或组织缺氧释放的细胞因子是导致器官功能不全或衰竭的主因。因此，研究脓毒症微血管功能障碍的机制是关键。有报道通过显微镜检查法观察到脓毒症患者体内毛细血管血流密度和微血管血流量有降低的变化，以上变化会损害外周气体交换，使组织缺氧进一步加重。根据外周氧代谢及脓毒性休克的组织内氧分配的严重不均一性的特点，在这种情况下，微循环的氧供不能满足机体代谢需要，引起外周血液分流和组织缺氧，最终导致器官功能衰竭。
代谢紊乱也可发生在细胞水平。炎症反应最初出现时，引起线粒体功能障碍，这样将出现高能化合物不能利用，进一步发生能量衰竭，最终导致多器官功能衰竭和死亡。文献已经证实在实验和临床条件下，发生脓毒症时线粒体功能不全和ATP产生下降。因此我们应尽力保护线粒体功能并改善细胞状态，其主要标志是动脉血乳酸水平上升。
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