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常见非细菌性食物中毒

时间:2022-05-06 理论教育 版权反馈
【摘要】:由致病菌以外的有害因素引起的食物中毒统称为非细菌性食物中毒。非细菌性食物中毒按其病原分为有毒动物、有毒植物、化学物质等引起的食物中毒。与细菌性食物中毒相比,非细菌性食物中毒一般潜伏期较短,消化道症状不如细菌性食物中毒明显,但神经系统症状较明显,病死率较高,预后较差。因此,重症患者可于发病后30分钟内死亡。目前尚无特效解毒剂。此型中毒用阿托品类药物及时治疗,可迅速缓解症状。

三、常见非细菌性食物中毒

致病菌以外的有害因素引起的食物中毒统称为非细菌性食物中毒。非细菌性食物中毒按其病原分为有毒动物、有毒植物、化学物质等引起的食物中毒。与细菌性食物中毒相比,非细菌性食物中毒一般潜伏期较短,消化道症状不如细菌性食物中毒明显,但神经系统症状较明显,病死率较高,预后较差。

(一)河豚鱼中毒

河豚(puffer fish)又名鲀,是一种无鳞鱼,味道鲜美但含有剧毒物质,品种有百种以上,我国产河豚鱼40多种,引起中毒的主要有条纹东方鲀、豹纹东方鲀、弓斑东方鲀、星点东方鲀等。河豚鱼主要生活在海水中,但在清明节前后多由海中逆游至入海口河中产卵。因此,我国沿海及长江下游为其主要产区。

1.毒性 河豚鱼体内的有毒成分为河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)。其所含毒素的量因性别、鱼体部位和季节不同而异,毒素含量以肝脏、卵巢最多,其次为肾脏、血液、眼、鳃和皮,新鲜洗净鱼肉一般不含毒素,但如鱼死后较久,毒素可从内脏渗入肌肉中。有的品种,如豹纹东方鲀、星点东方鲀、虫纹东方鲀、月腹刺鲀的鱼肉亦有毒素。每年春季2~5月为河豚鱼的生殖产卵期,此时含毒素最多,因此春季易发生中毒。

河豚毒素是一种毒性极强的、低相对分子质量、非蛋白类神经毒素,微溶于水,易溶于稀醋酸,在pH 3~6的酸性环境中较稳定,在pH>7的碱性环境中易破坏。对光和热等极为稳定,煮沸、盐腌、日晒均不被破坏,100℃加热7小时,200℃以上加热10分钟才被破坏。它对小鼠的急性经口毒性比氰化钠强500倍以上。

2.中毒机制 河豚毒素能抑制神经细胞对钠离子的通透性,从而阻断神经冲动的传导,使神经呈麻痹状态。初为感觉神经麻痹,继而运动神经麻痹,同时,引起外周血管扩张,使血压急剧下降,其呼吸抑制作用是对延髓的直接作用。河豚毒素极易从胃肠道吸收,亦可从口腔黏膜吸收。因此,重症患者可于发病后30分钟内死亡

3.临床表现 河豚鱼中毒的特点为发病急速而剧烈,潜伏期短,一般为10分钟至3小时,发病初期有颜面潮红、头痛,继而出现剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状,然后感觉神经麻痹,口唇、舌、指端麻木及刺痛,感觉减退,继而运动神经麻痹,手、臂肌肉无力,抬手困难,腿部肌肉无力致运动失调,步态蹒跚,身体摇摆,舌头发硬,语言不清,甚至全身麻痹瘫痪。严重者呼吸困难、血压下降、昏迷,最后可死于呼吸循环衰竭。可于5小时内死亡,病死率50%左右。

4.治疗 一旦发生河豚鱼中毒,必须迅速进行抢救,以催吐、洗胃和泻下为主,配合对症治疗。目前尚无特效解毒剂。肌肉麻痹可用番木鳖碱,每次2~3mg,肌内或皮下注射。亦可试用亚硫酸钠或L-半胱氨酸盐酸盐解毒。

5.预防 我国《水产品卫生管理办法》规定:“河豚鱼有剧毒,不得流入市场,应剔出集中妥善处理。”因此,应加强食品卫生监督,严防某些饭店加工供应新鲜河豚鱼;同时,应大力开展宣传教育,使群众了解河豚鱼有剧毒,并能识别其形状,以防误食中毒。河豚鱼的鱼体为长椭圆形或纺锤形,头扁而口小,眼睛内陷半露眼球,上下唇各有两个牙齿形状似人牙,腹部呈白色,背面呈黑黄色有花纹(花纹因种类而异),皮肤表面光滑无鳞。

(二)毒蕈中毒

蕈类亦称蘑菇(mushroom),属真菌植物。我国可食蕈有300多种,毒蕈约有100余种,其中含剧毒可致人死亡的有10多种,分别为褐鳞环柄菇、肉褐鳞环柄菇、毒伞、白毒伞、鳞柄白毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶菇、毒粉褶菌、残托斑毒伞等。毒蕈中毒多发生于气温高、雨量多的夏、秋季节,多为个人采摘误食引起。

1.有毒成分及中毒类型 由于生长条件不同,不同地区发现的毒蕈种类也不同,且大小形状不一,所含毒素亦不一样。毒蕈的有毒成分十分复杂,一种毒蕈可以含有多种毒素,有时多种毒蕈同含一种毒素。因此,毒蕈中毒程度与毒蕈种类、进食量、加工方法及个体差异等有关。根据所含的毒素及中毒的临床表现,可将毒蕈中毒分为下面四种类型。

(1)胃肠炎型:引起此型中毒的为黑伞蕈属和乳菇属的某些菌种。有毒成分可能为刺激胃肠道的类树脂物质。中毒的潜伏期为0.5~6小时,主要为胃肠炎症状,开始多为恶心,继而剧烈呕吐、腹泻(多为水样便),腹痛多为上腹部中心阵发性或绞痛。病程短,一般预后良好。

(2)神经精神型:导致此型中毒的毒蕈含有引起神经精神症状的毒素,这种毒素主要包括毒蝇碱、蜡子树酸、光盖伞素及幻觉原等。中毒潜伏期为10分钟至2小时,主要表现为副交感神经兴奋症状,如大量出汗、流涎、流泪、瞳孔缩小、脉缓等,尚有部分胃肠道症状。重患者出现谵妄、精神错乱、幻视、幻听、狂笑、动作不稳等。此型中毒用阿托品类药物及时治疗,可迅速缓解症状。病程1~2天,死亡率低。

(3)溶血型:此型中毒由鹿花蕈引起,有毒成分为鹿花蕈素,属甲基联胺化合物,有强烈的溶血作用,此毒素具有挥发性,对碱不稳定,可溶于热水,烹调时如弃去汤汁可去除大部分毒素。中毒潜伏期6~12小时,发病开始以恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状为主,3~4天后出现黄胆、肝脾肿大,少数人出现血尿,严重时可引起死亡。给予肾上腺皮质激素治疗可很快控制病情。病程2~6天,一般死亡率不高。

(4)脏器损害型:此型中毒最严重,病死率可高达50%~60%,甚至90%。有毒成分主要为毒肽类及毒伞肽类,存在于毒伞属蕈(如毒伞、白毒伞、鳞柄白毒伞)、褐鳞小伞蕈及秋生盔孢伞蕈中。此类毒素为剧毒,对人致死量约为0.1mg/kg,可使体内大部分器官发生细胞变性,属原浆毒。含有此毒素的鲜蘑菇50g(相当干蘑5g)即可使成人致死。此型中毒潜伏期为10~24小时,临床表现十分复杂,一般分五期:①肠胃炎期:患者出现恶心、呕吐、脐周痛、腹泻等,多在1~2天后缓解。②假愈期:肠胃炎症状缓解后,患者暂无症状,或仅有乏力、食欲减退等。而实际上毒肽已进入内脏,肝损害已开始。轻病例肝损害不严重,由此进入恢复期。③脏器损害期:严重病例在发病后2~3天出现肝、肾、脑、心等实质性脏器损害,以肝损害最严重,肝肿大、黄疸,严重者肝坏死,甚至肝昏迷,侵犯肾脏可发生少尿、无尿或血尿,出现尿毒症,肾衰竭。④精神症状期:患者可出现烦躁不安、表情淡漠、思睡,继而惊厥、昏迷,甚至死亡。有些患者在胃肠炎期后立即出现烦躁、惊厥、昏迷,无肝肿大、黄疸,属于中毒性脑病。⑤恢复期:经及时治疗后的患者在2~3周后进入恢复期,各项症状好转并痊愈。

2.治疗 应及时采取催吐、洗胃、导泻、灌肠等措施,以清除肠内毒素;并大量输液以排除毒素;另外对各型毒蕈中毒,还应根据不同症状和毒素进行特殊治疗,如毒伞型引起的神经精神型可用阿托品,溶血型用肾上腺皮质激素,脏器损害型用巯基解毒药(二巯基丁二酸钠或二巯基丙磺酸钠)解毒,并用保肝疗法及其他对症措施。

3.预防措施 通过分类学和动物试验,可观察和鉴别有毒蕈类。也可借鉴一些传统经验,如色泽鲜艳,菌盖上长疣子,不生蛆,不被虫咬,有腥、辣、苦、酸、臭味,碰坏后容易变色或流乳状汁液的是毒蕈;煮时能使银器或大蒜变黑的也是毒蕈。但预防毒蕈中毒最根本的办法是切勿采摘不认识的蘑菇食用,无识别毒蕈经验者,不自采蘑菇。

(三)亚硝酸盐食物中毒

亚硝酸盐食物中毒近年来时有发生,主要是由于误将亚硝酸盐当作食盐而引起。另外,摄入含大量硝酸盐、亚硝酸盐的蔬菜亦可致食物中毒。

1.中毒机制与临床表现 亚硝酸盐经消化道被迅速吸收入血,作用于血中低铁血红蛋白,使其氧化成高铁血红蛋白而失去输送氧的功能,造成组织缺氧,产生一系列相应的中毒症状。亚硝酸盐的中毒剂量为0.3~0.5g,致死量为1~3g。亚硝酸盐中毒发病急速,潜伏期为1~3小时。轻者表现为头晕、头痛、乏力、胸闷、恶心、呕吐,口唇、耳廓、指(趾)甲轻度紫绀,血中高铁血红蛋白含量在10%~30%。重者眼结膜、面部及全身皮肤紫绀,心律快,嗜睡或烦躁不安,呼吸困难,血中高铁血红蛋白含量往往超过50%。严重者昏迷、惊厥、大小便失禁,可因呼吸衰竭导致死亡。

2.治疗 迅速催吐、洗胃和导泻,以促使毒物尽快排出。轻度中毒可口服维生素C 500mg,一日3次,或静脉注射维生素C 0.5~1.0g,每日2次。症状可迅速消除。重度中毒者应及时应用特效解毒剂美蓝(亚甲蓝)。美蓝用量为1~2mg/kg,以25%~50%葡萄糖液20ml稀释后,静脉缓慢注射,1小时后如症状不见好转可重复注射1次。大剂量维生素C可直接将高铁血红蛋白还原,故美蓝、维生素C、葡萄糖三者合用效果较好。

3.预防

(1)勿食存放过久的变质蔬菜;吃剩的熟蔬菜也不可在高温下存放较长时间再食用;腌制的蔬菜需至少15天以上再食用。

(2)肉制品中硝酸盐、亚硝酸盐的用量严格执行国家卫生标准的限量规定。

(3)苦井水勿用于煮粥,尤其勿存放过夜。

(4)防止错把亚硝酸盐当成食盐或碱面误食。

(四)甲醇中毒

1.中毒机制与临床表现 甲醇(methyl alcohol)又名木醇或木酒精,为无色、易挥发、易燃液体。略有酒精气味。人类常因误服含甲醇的酒或饮料而引起急性中毒。

甲醇在体内经醇脱氢酶作用氧化成甲醛,并再氧化成甲酸。甲醇在体内能抑制某些氧化酶系统,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有机酸积聚,再加上甲酸的蓄积,引起人体代谢性酸中毒。甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。对视神经和视网膜有特殊的选择作用,易引起视神经萎缩,导致双目失明。以前认为毒性作用主要为甲醛所致,甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,主要与甲酸含量相关。

甲醇中毒潜伏期多为8~36小时,轻者表现为头痛、恶心、呕吐和视力模糊;严重者出现呼吸困难、嗜睡、意识丧失、瞳孔散大、昏迷,最后可因呼吸衰竭而死亡,经抢救康复者几乎无例外地遗留不同程度的视力障碍

一次摄入5ml甲醇即可引起急性中毒,40%甲醇10ml可致失明,40%甲醇30ml是人的最小致死量。

2.治疗 迅速催吐、洗胃和导泻,以促使毒物尽快排出。中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析,以减轻中毒症状,挽救患者生命,减少后遗症。血液透析疗法的指征为血液甲醇>15.6mmol/L或甲酸>4.34mmol/L,严重代谢性酸中毒。视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。

国外有报道,可用乙醇或乙醇脱氢酶抑制剂4-甲基吡唑作为甲醇中毒的解毒剂。解毒剂可阻止甲醇氧化,促进甲醇排出。

另外,应注意纠正患者的酸中毒,积极防治脑水肿,并进行其他对症治疗。

3.预防 酒中甲醇来自原料中的果胶,用过熟或腐烂的水果、甘薯、甘薯皮、土豆等制作的酒,其甲醇含量往往较高。预防甲醇中毒的最好措施是加强酒类卫生管理,严格执行酒中甲醇含量的卫生标准。我国规定以谷物为原料的白酒甲醇含量应≤0.04g/100ml,以薯干及代用品为原料的应≤0.12g/100ml。这个标准是以乙醇含量为60g/100ml制定的,乙醇度不足60°者应按60°进行折算。

(五)其他常见非细菌性食物中毒

其他常见非细菌性食物中毒的特征和防治要点见表3-20。

表3-20 其他常见非细菌性食物中毒的特征和防治要点

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