非心脏原因引起的波

第二节　非心脏原因引起的Q波

一、脑血管意外引起的Q波

脑血管意外引起Q波的机制，一般认为与脑交感神经直接或间接受到刺激，使分布于心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺有关。经尸检病例观察发现，脑出血患者心内膜下发生点状出血，血中谷草转氨酶、乳酸脱氢酶均呈一时性升高。因此，脑血管意外特有的心电图变化不单纯由于血中儿茶酚胺浓度增高，而且由于过多的儿茶酚胺引起心肌缺氧、缺血以至于坏死，在心电图中显示为非梗死型Q波。心电图特征:发病后立即出现Q－T间期延长，T波高耸或低平，ST段降低，出现高大U波等。病后一至数日，心电图变化达到高峰，在严重的病例可出现ST段抬高、冠状T波、R波振幅降低及非梗死型Q波，以V₄、V₅导联最明显，也可波及V₃、V₆、Ⅰ、Ⅱ、aVL及aVF导联。心电图变化迅速，多数病例1周左右R波振幅恢复正常，非梗死型Q波消失，ST段改变逐渐改善，唯独冠状T波可在发病后数月或更长的时间内继续存在。

鉴别诊断:脑血管意外非梗死型Q波与心肌梗死颇难鉴别。脑血管意外引起的心电图改变部位比较广泛，不限于冠状动脉血流灌注的特定区域，而且非梗死型Q波与ST段偏移在短时间内即可消失;而心肌梗死的心电图变化是病程演变过程中出现的心电图动态变化，梗死Q波不可能于短期内消失。

二、肺部疾病引起的Q波

(一)肺栓塞　肺栓塞由于存在急性右心室扩张和心脏顺钟向转位，使正常

室间隔除极发生明显变化，由原来向右前向量转变为右后，在Ⅲ、aVF导联出现非梗死Q波，貌似下壁心肌梗死;右胸导联出现QR波及ST段抬高，貌似前间壁心肌梗死。

鉴别诊断:肺栓塞总伴有窦性心动过速，而心肌梗死则不一定发生。肺栓塞时右胸导联ST段抬高不显著，且不会越过V₄导联，而急性心肌梗死时ST段抬高非常显著，可以越过V₄导联。肺栓塞可出现S_ⅠQ_ⅢT_Ⅲ心电图独特变化，在Ⅱ与aVF导联很少出现异常Q波。另外，aVR导联出现QR或qR型，而不出现rS型。肺栓塞时额面QRS环起始向量水平向上，终末向量指向右上，aVR导联出现QR或qR波形，而在下壁心肌梗死QRS环起始向量向上，终未向量向下偏右，所以aVR导联呈现rS型。

(二)肺气肿　肺气肿患者由于横膈下降，整个QRS向量环下移，致使右胸导联面向心基底部。心电图特征:在右胸导联偶尔可出现QS波形，貌似前间壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现QS波形貌似下壁心肌梗死。

鉴别诊断:如果低一助描记，右胸导联出现正常的rS型，这是与心肌梗死最有效区别。

三、其他原因引起的Q波

除了上面提及疾病能引起非梗死型Q波外，还有急性胰腺炎、高钾血症、磷中毒、出血性肠炎、休克、破伤风等也可能出现类似心肌梗死的心电图变化。由于这些疾病多伴有低血压、严重代谢紊乱、冠状动脉灌注不足，可引起心肌细胞严重缺氧而致某一区域处于“电静止”状态，因而心电图上出现了非梗死型Q波及ST－T变化。但当病情好转，冠状动脉灌注改善之后，原处于“电静止”状态的心肌细胞又可重新恢复电活动，非梗死型Q波即迅速消失。

(鱼运寿　陈清启)