【摘要】：在心肌缺血等情况下,心肌细胞静息膜电位变小,动作电位0相除极速率降低,使冲动的传导受到影响,可出现单向或双向传导阻滞。折返激动是引起心律失常的重要机制之一,可诱发期前兴奋、心动过速以及心房、心室的扑动或颤动,其机制见图29-2。
1.冲动形成异常 在心肌缺血、低血钾或受到机械牵张等病理条件下,心肌细胞静息膜电位减小,并可伴有4相除极斜率增加,导致心肌细胞的自律性升高而出现异常节律。另外,心肌细胞还可因为在复极过程中Ca2+的内流过多,或因为细胞内Ca2+过多而诱发胞外Na+内流,引起心肌细胞膜的除极(又称后除极)而触发异常节律。
2.冲动传导障碍 包括单纯性传导阻滞和折返激动。在心肌缺血等情况下,心肌细胞静息膜电位变小,动作电位0相除极速率降低,使冲动的传导受到影响,可出现单向或双向传导阻滞。在单向传导阻滞时,可因为传导环形通道的存在而引起折返激动。折返激动是引起心律失常的重要机制之一,可诱发期前兴奋、心动过速以及心房、心室的扑动或颤动,其机制见图29-2。
图29-2 折返激动引起的心律失常示意图
Ⅰ:正常冲动沿浦肯野纤维B、C两个分支同时传到心肌,在BC心肌段,冲动信号各自消失在对方的ERP中。
Ⅱ:在病理条件下,C支发生单向传导阻滞,冲动不能下传,沿AB支下传的冲动经BC段至C支,逆行穿过单向传导阻滞区,而此时A、B区域的ERP已过,这样冲动可再次沿上述通路传导而形成折返,导致快速型心律失常。单次折返引起一次期前收缩,连续折返可引起阵发性心动过速、扑动或颤动
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