【摘要】：这说明不是血中酒精本身而是继发于饮酒后或酒精的代谢产物使体内某些激素或神经变化而诱发冠状动脉痉挛。5－羟色胺可通过其感受器，使冠状动脉发生强烈收缩。但Matsuguchi一组饮酒后循环内5－羟色胺不增加，可见5－羟色胺也不是饮酒后诱发变异性心绞痛的主要因素，其机制仍有待阐明。
Matsuguchi等提出饮酒更能激发变异型心绞痛发生，且可复性好，一般不易发生心脏并发症。但需摄入足够量，其量则根据每人既往饮酒量而定。他们在一组6例有饮酒后发生变异型心绞痛病史患者中用饮酒负荷诱发变异型心绞痛，其阳性率达83．3%。这些患者一般都有长期大量饮酒史，每日折合乙醇量达60～100ml；有时饮酒试验不发生心绞痛而只出现ST段抬高，所以在做负荷试验时应做心电图监测。
饮酒诱发心绞痛的机制仍不甚清楚。饮酒后测定血浆酒精浓度的结果表明，发生心绞痛时血酒精浓度并不高，Saito等也有类似报道。这说明不是血中酒精本身而是继发于饮酒后或酒精的代谢产物使体内某些激素或神经变化而诱发冠状动脉痉挛。酒精对窦房结本身无直接作用，但其代谢产物乙醛可使交感神经末梢局部释放肾上腺素，使饮酒后患者的心率加快。然而对饮酒前后血浆去甲肾上腺素和肾上腺素浓度进行测定，又未发现明显改变，这说明循环内儿茶酚胺不是酒后心率加速以及诱发心绞痛的原因。有人则认为变异型心绞痛发作时能激活血小板释放5－羟色胺。5－羟色胺可通过其感受器，使冠状动脉发生强烈收缩。但Matsuguchi一组饮酒后循环内5－羟色胺不增加，可见5－羟色胺也不是饮酒后诱发变异性心绞痛的主要因素，其机制仍有待阐明。
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