肾素高醛固酮和血管紧张素正常

（一）小管液溶质浓度

小管液溶质浓度决定小管液的渗透压，而小管液渗透压是对抗肾小管重吸收水的力量。当小管液溶质浓度增大时，小管液渗透压增高，肾小管特别是近端小管对水的重吸收减少，因而尿量增加，这种利尿方式称为渗透性利尿。例如糖尿病患者的多尿，是由于小管液中的葡萄糖不能完全被重吸收，从而使小管液溶质浓度增大，渗透压升高，水重吸收减少而尿量增加。临床上常利用一些能经肾小球滤过而不能被肾小管重吸收的药物（如甘露醇等）来提高小管液的渗透压，使尿量增加，以达到利尿消肿的目的。

实验表明，肾小球滤过率与小管液中的溶质及水的重吸收率之间有一定的平衡关系。近球小管的重吸收率始终占滤过率的65%～70%，这一现象称为球－管平衡。它与近曲小管对Na＋的定比重吸收有关，近曲小管对Na＋重吸收的百分率始终保持在滤过量的65%～70%，使得滤液的重吸收率也总是占肾小球滤过率的65%～70%。球－管平衡的生理意义在于使尿中Na＋和水的排出量不会因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。

（二）抗利尿激素

抗利尿激素（ADH）又称血管升压素，由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，沿神经元的轴浆经下丘脑－垂体束运输至神经垂体贮存，并由此释放入血。抗利尿激素的主要生理作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，使水的重吸收量增加，尿量减少。抗利尿激素分泌调节的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量的改变。

图9－6　大量出汗对钠、水排出的反射性影响

1．血浆晶体渗透压的改变　在下丘脑视上核及其周围区域有渗透压感受器，对血浆晶体渗透压的变化十分敏感，并通过一定的联系影响抗利尿激素的释放。大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水过多时，血浆晶体渗透压增高，对渗透压感受器刺激增强，引起抗利尿激素释放增多，使水的重吸收增多，尿量减少，有利于血浆晶体渗透压恢复至正常水平，维持水的平衡（图9－6）；反之，如果在短时间内大量饮清水，约30min后，尿量开始增加，第1小时末达到最高点，随后尿量减少，2～3h后尿量恢复到原来水平。这种大量饮入清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。水利尿的产生主要是由于大量水被吸收入血，血浆被稀释，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减小，抗利尿激素的释放减少，水的重吸收减少，尿量增多，使体内多余的水能及时排出体外。

2．循环血量的改变　循环血量改变可作用于左心房和胸腔大静脉壁上的容量感受器，反射性地调节抗利尿激素释放。在急性大失血、严重呕吐和腹泻等情况下，循环血量减少，对容量感受器的刺激减弱，反射性地引起抗利尿激素释放，使水的重吸收增加，尿量减少，有利于血容量的恢复；相反，在大量饮水、大量补液时，循环血量增加，对容量感受器的刺激增强，反射性地抑制抗利尿激素的释放，使水的重吸收减少，尿量增加，以排出体内过剩的水分。

重点提示

尿崩症

当下丘脑病变影响ADH的合成和释放时，尿量明显增多，严重时每日可达10L以上，称为尿崩症。

（三）醛固酮

醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素，其主要作用是促进远曲小管和集合管对Na＋的重吸收，同时促进＋的分泌。Na＋的重吸收同时伴有Cl－和水的重吸收，所以，醛固酮具有保Na＋排K＋保水，增加血容量的作用。醛固酮的分泌主要受肾素－血管紧张素－醛固酮系统和血K＋、血Na＋浓度的调节（图9－7）。

图9－7　醛固酮分泌调节

1．肾素－血管紧张素－醛固酮系统　肾素是球旁细胞分泌的蛋白水解酶，它能使血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在肺组织的血管紧张素转化酶作用下，继续水解为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ除有较强的缩血管作用外，还可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ在血管紧张素酶A的作用下，进一步水解为血管紧张素Ⅲ，它也能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。由于肾素、血管紧张素和醛固酮有着密切的功能联系，因此被称为肾素－血管紧张素－醛固酮系统。

2．血K＋与血Na＋浓度　当血K＋浓度升高或血Na＋浓度降低时，特别是血K＋浓度升高，可直接刺激肾上腺皮质球状带，分泌醛固酮增多，导致保N＋排K＋；反之，血K＋浓度降低或血Na＋浓度升高，则醛固酮分泌减少。