鼠疫的症状传播途径

一、病毒性肝炎

【病原学】　目前常见的公认肝炎病毒有五型，分别为甲、乙、丙、丁、戊型，其中仅乙型肝炎病毒（HBV）为DNA病毒（2000），乙型肝炎病毒具有3对抗原抗体系统，HBcAg须经特殊处理后方能在血清中检出（2002、2004、2006），HBeAg阳性是HBV活动性复制和具有传染性的重要标志（2000）。

【流行病学】　甲、戊型病毒性肝炎只有急性肝炎表现，无慢性携带者等，主要经粪-口传播（2008）；乙、丙、丁型肝炎病毒主要经体液、血液传播（2007B），易发展成慢性肝炎、肝硬化，甚至肝癌。

【临床分型及表现】（2003、2004、2007A、2007B）

1．急性肝炎

（1）急性黄疸型肝炎：临床经过的阶段性较明显，分为三期（表12-1）。

表12-1　急性黄疸型肝炎的临床表现

ALT：丙氨酸转氨酶

（2）急性无黄疸型肝炎：症状和黄疸型肝炎相似，但无黄疸。

2．慢性肝炎

（1）轻度：症状、体征轻微或无症状，肝功能仅1～2项轻度异常。

（2）中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

（3）重度：有明显或持续的肝炎症状，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，无门静脉高压者。ALT和门冬氨酸转氨酶（AST）反复或持续升高、白蛋白降低或白蛋白/球蛋白（A/G）比值异常。除上述条件，白蛋白≤32g/L、胆红素＞5倍正常值上限、凝血酶原活动度4060%、胆碱酯酶<2500U/L，四项中有一项即可诊断重度肝炎。

3．重型肝炎

（1）症状：极度疲乏，严重消化道症状、神经精神症状，明显出血现象。

（2）体征：黄疸迅速加深，肝浊音界迅速缩小，可见扑击样震颤。

（3）实验室检查：胆-酶分离，凝血酶原时间显著延长，凝血酶原活动度明显降低（<40%）。

4．淤胆型肝炎　急性起病，梗阻性黄疸持续3周以上并排除其他原因引起的肝内、外梗阻性黄疸者，可诊断。

5．肝炎后肝硬化

【诊断】（2000、2001、2006、2008）

1．流行病学　出现水型和食物暴发流行有助于甲型和戊型肝炎的诊断。有与乙型、丙型肝炎患者接触史或有输血病史，母亲感染乙型肝炎的婴儿，有助于乙型、丙型肝炎的诊断。

2．临床表现

（1）急性肝炎：有急性感染症状，并出现腹胀、肝区痛等肝炎症状。部分患者黄疸、肝大。ALT显著升高。

（2）慢性肝炎：肝炎病程持续半年以上，有乏力、腹胀、肝区不适症状。可以慢性肝病病容、蜘蛛痣、肝掌及质地较硬的肝大。ALT反复或持续升高。

（3）重型肝炎：急性肝炎病情迅速恶化，2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病者为急性重型肝炎。急性肝炎患者15～24周出现极度乏力、腹胀等消化道症状，黄疸迅速加深，出血倾向明显，腹水及肝性脑病，肝功能严重损害，为亚急性肝炎。在慢性肝炎或肝硬化基础上出现重型肝炎为慢性重型肝炎。

3．病原学诊断　①甲型病毒性肝炎：血清抗-HAV IgM阳性。②乙型病毒性肝炎：HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV DNA、DNAP或抗-HBc IgM至少有一项阳性。③丙型病毒性肝炎：抗-HCV或HCV RNA阳性。④丁型病毒性肝炎：血清HBsAg阳性，而同时有血清HDVAg、抗-HDV中一项阳性。⑤戊型病毒性肝炎：血清抗-HEV阳性；或从粪便中检出HEV颗粒或HEV RNA。

【治疗】

1．慢性肝炎　除保肝治疗以外，需抗病毒治疗，主要是抑制或清除病毒，改善肝组织学病变，中止或延缓病程。①干扰素。②核苷类似物。

2．重型肝炎　①对症支持治疗；②肝性脑病的防治：氨中毒的防治，低蛋白饮食、口服乳果糖通便、预防消化道出血；恢复正常神经递质，可用左旋多巴；维持氨基酸平衡，补充支链氨基酸；防治脑水肿，使用脱水药。

【预防】

1．控制传染源　急性患者应隔离治疗至病毒消失。慢性患者和携带者可根据病毒复制指标评估传染性大小。符合抗病毒治疗条件的尽可能给予抗病毒治疗。现症感染者不能从事食品加工、饮食服务、托幼保育等工作。对献血员进行严格筛选。

2．切断传播途径　甲型和戊型肝炎搞好环境卫生和个人卫生，加强粪便、水源管理，做好食品卫生、食具消毒等工作。乙、丙、丁型肝炎加强托幼保育单位及其他服务行业的监督管理；理发、美容、洗浴等用具应按规定进行消毒处理；养成良好的个人卫生习惯；提倡使用一次性注射用具，各种医疗器械及用具实行一用一消毒措施。对带血及体液污染物应严格消毒处理；加强血制品管理；采取主动免疫和被动免疫阻断母婴传播。

3．保护易感人群

（1）甲型肝炎：国内使用的甲肝疫苗有甲肝纯化灭活疫苗和减毒活疫苗两种类型。接种对象为抗HAVIgG阴性者。对近期有与甲型肝炎患者密切接触的易感者，可用人丙种球蛋白进行被动免疫预防注射。

（2）乙型肝炎：①乙型肝炎疫苗：是我国预防和控制乙型肝炎流行的最关键措施。易感者均可接种。采用0、1个、6个月的接种程序，每次注射10μg（基因工程疫苗）。HBV慢性感染母亲的新生儿出生后立即注射HBIG100U，3d后接种乙肝疫苗10μg，出生后1个月重复注射1次，6个月时再注射乙肝疫苗。②HBIG：属于被动免疫，主要用于HlBV感染母亲的新生儿及暴露于HBV的易感者。

（3）丙、丁、戊型肝炎：尚缺乏特异性免疫预防措施。

历年考点串讲

近十年共考20题，以A1和B1型题为主，其中以病毒性肝炎的病毒标志物、临床分型及乙肝抗原抗体系统为重点内容。对易感人群的保护措施应了解。常考的细节有：

1．乙肝病毒标记物中反映HBV有活动性复制和传染性的是e抗原（HBeAg）。

2．肝炎病毒基因组归类于DNA病毒的是乙型肝炎。

3．乙型肝炎患者血清中，不能检测到的乙肝病毒标记物是HBcAg。

4．儿童感染戊肝病毒后，常表现为隐性感染。

5．丙型肝炎的主要传播途径是输血。丙型肝炎抗病毒治疗应选择干扰素α。

6．甲型肝炎病程中，传染性最强的阶段是黄疸前期。甲型病毒性肝炎的主要传染途径是粪-口途径传播。

7．乙型肝炎病毒感染结果分析，乙型肝炎病毒（HBV）基因组S、C、P和X区4个开放性读码框架（ORF）中，最易发生变异的是C区的PreC基因。

8．乙肝疫苗预防免疫接种的计划是出生时、1个月、6个月接种。

9．典型病例一：男性，44岁。发现HBsAg阳性9年，ALT时有增高。近3周来食欲下降，尿黄，明显乏力，齿龈出血，近2周尿少。查体：神清，扑翼样震颤（＋）。化验：ALT 176U/L，TBIL 432µmol/L，PT 38s（对照13s），该患者应诊断为病毒性肝炎乙型慢性重度。

10．典型病例二：男性，28岁。3年来反复乏力、食欲缺乏、肝区隐痛，血清转氨酶反复升高，胆红素偏高，血清球蛋白升高，类风湿因子阳性。体检：面色灰暗、肝掌及蜘蛛痣，肝右肋下2cm，质地中等，脾肋下0.5cm。对此病例的诊断应是慢性重型肝炎。

11．典型病例三：男性，45岁。急性黄疸性肝炎患者，经治疗无效，症状明显加重，诊断重型肝炎最主要的诊断依据凝血酶原活动度＜40%。

12．典型病例四：女性，30岁。健康体检时发现血清HbsAg、抗-HBe和抗-HBc均阳性，判断她是否具有传染性，还应做的检查是HBcAg。

二、流行性出血热（肾综合征出血热）

【病原学】　流行性出血热病毒又称汉坦病毒，为RNA病毒，在我国流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型汉坦病毒。

【流行病学】　①宿主动物与传染源：我国以黑线姬鼠和褐家鼠为主，林区以大林姬鼠为主，人不是主要传染源。②传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、母婴传播、虫媒传播等5种。③人群普遍易感。④流行特征有明显的季节性。

【临床表现】（2002）　典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。

1．发热期：除发热外，主要表现为全身中毒症状（三痛：头痛、腰痛、眼眶痛），毛细血管损害（皮肤充血：面部、颈部、胸部潮红、醉酒貌，黏膜充血见于眼结膜、软腭与咽部），肾损害（蛋白尿）。

2．低血压休克期：血容量下降，表现为脸色苍白，四肢厥冷，脉搏细速，尿量减少，烦躁，甚至谵妄。

3．少尿期：极期，表现为尿毒症，水、电解质及酸碱平衡紊乱，水、钠潴留可出现腹水和高血容量综合征。

4．多尿期：尿量≥2000ml，一般每日尿量可达4000～8000ml。

5．恢复期。

【诊断】（2007A、2007B）　主要依靠临床特征性症状，结合实验室检查，参考流行病学进行诊断。

1．流行病学资料　包括发病季节，于病前2个月曾在疫区居住或逗留过，有与鼠、螨及其他可能带毒动物直接或间接接触史；或曾食用鼠类排泄物污染的食物或有接触带毒实验动物史。

2．症状　起病急，有发热，头痛、眼眶痛、腰痛（三痛），多伴有消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，常依次出现低血压、少尿及多尿现象。

3．体征　①毛细血管中毒症：面、颈、上胸部潮红（三红），重者呈酒醉貌；眼球结合膜、咽部及软腭充血；咽部、腋下、前胸等部位可见出血点（点状、条索状、簇状）；重者可见大片瘀斑或腔道出血。②渗出体征：球结合膜及眼睑、面部因渗出而水肿，肾区有叩痛。

4．实验室检查（2003、2006）　①尿常规：尿中出现蛋白，且逐渐增多，有红细胞、管型或膜状物。②血象：早期白细胞总数正常或偏低，随病程进展增高，重者可出现类白血病反应，并可出现异型淋巴细胞，重者达15%以上。血小板计数下降，以低血压休克期及少尿期最低。红细胞及血红蛋白在发热后期和低血压休克期因血液浓缩而升高。③血尿素氮（BUN）或肌酐值逐渐增高。

5．特异性血清学诊断　患者双份血清，恢复期血清IgG抗体效价增高4倍以上者可确诊。

6．病程经过　本病应具备发热、出血、肾损害三大主征。其病程中多有发热、低血压、少尿、多尿及恢复期等五期经过。

【各期治疗要点】（2001、2003、2006）　本病以综合疗法为主，“三早一就”即早发现、早诊断、早治疗和就近治疗仍为本病治疗原则。治疗中要注意防治休克、肾衰竭和出血。

1．发热期治疗　控制感染（抗病毒），减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC。

2．低血压休克期治疗　积极补充血容量，注意纠正酸中毒和改善微循环功能，包括血管活性药物及肾上腺皮质激素的应用。液体应晶体液和胶体液结合，以平衡盐为主。

3．少尿期治疗“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境，促进利尿，导泻和透析。

4．多尿期治疗　主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。

5．恢复期治疗原则　补充营养，注意休息，逐步恢复工作。定期复查肾功能。

【主要预防措施】

1．控制传染源　防鼠灭鼠。

2．切断传播途径　避免与鼠类及其排泄物或分泌物接触，以减少受感染的危险；防螨灭螨。

3．保护易感人群　野外或疫区作业时做好防护；对高发病区人群及对其他疫区高危人群接种疫苗。

历年考点串讲

近十年共考10题，以A型题为主，其中流行性出血热的诊断、辅助检查和各期的治疗为常考内容，发病机制和临床表现应了解。常考的细节有：

1．流行性出血热早期休克的原因是失血浆性。

2．典型病例一：某患者于1月3日起发病，3d来发热，恶心、呕吐、食欲缺乏、头痛、四肢酸痛、腰痛。体检：重病容，球结膜充血，无水肿，咽充血，腋下可见点状抓痕样出血点，肝脾未及。血常规检查：白细胞12×109/L，中性粒细胞0.72，淋巴细胞0.28，可见异型淋巴细胞。尿常规：尿蛋白（＋＋＋），红细胞2～5个/HP，该患者首先考虑的诊断为流行性出血热。

3．典型病例二：男性，20岁。发热、头痛、恶心、呕吐3d。查体：体温37.8℃，血压60/40mmHg，脉搏细数，躯干部可见出血点，双肾部有叩痛。检查：白细胞30×109/L，中性粒细胞0.80，异型淋巴细胞0.10，血小板50×109/L，尿蛋白（＋＋），最可能的诊断是流行性出血热。

4．典型病例三：男性，28岁。突起寒战，高热，恶心，呕吐、腰痛已5d。体检：重病容，眼睑水肿，球结膜及胸部皮肤充血，腋下见少许点状出血点，血压70/50mmHg，怀疑流行性出血热。本例必须首先考虑的治疗措施是补充血容量。

三、流行性乙型脑炎

【病原学】　乙型脑炎病毒属虫媒病毒乙组黄病毒科，病毒核心为单股正链RNA。

【流行病学】

1．传染源　幼猪是本病的主要传染源，患者和隐性感染者为次要传染源（2006、2007B）。

2．传播途径　本病通过蚊虫叮咬传播，三带喙库蚊是主要传播媒介。

3．人群易感性　人群普遍易感，感染后多数呈隐性感染，可获得较持久的免疫力，患病者多为10岁以下儿童，2－6岁组发病率最高。

4．流行特征　80%～90%病例集中于7～9月份。

【临床表现】（2001、2002、2005）

1．初期　起病急，体温在1～2d高达39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡和倦怠，可有颈部强直及抽搐，本期持续1～3d。

2．极期　病程4～10d，初期症状加重，主要表现为脑实质受损症状，持续高热，意识障碍，惊厥或抽搐，呼吸衰竭。①持续高热：体温高达39～40℃。②意识障碍：为本病的主要表现。表现为嗜睡、定向力障碍、昏睡或昏迷。嗜睡具有早期诊断的意义。③惊厥：发生率40%～60%，是病情严重的表现。④呼吸衰竭：多发生在重症病例，主要表现为中枢性呼吸衰竭。⑤颅内高压征：表现为剧烈头痛、频繁呕吐等。⑥其他神经系统症状和体征：浅反射减弱或消失，深反射先亢进后消失。脑膜刺激征。

3．恢复期　2周左右体温逐渐下降，症状好转，重症患者可遗留后遗症。

4．后遗症期　5%～20%重症乙型脑炎患者留有后遗症，主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍及痴呆等。

另外，临床上按病情轻重，分为轻型、普通型（中型）、重型及极重型（暴发型），流行期间以前两者多见。

【诊断】

1．流行病学资料　乙型脑炎有明显的季节性，主要在7～9月份。起病前1～3周，在流行地区有蚊虫叮咬史。患者多为儿童及青少年。大多近期内无乙脑疫苗接种史。

2．临床特点　突然发热、头痛、呕吐、意识障碍、病理反射阳性等脑实质病变表现为主，且在2～3d逐渐加重；早期常无明显体征，2～3d或以后常见脑膜刺激征，但较轻。重症患者可迅速出现昏迷、抽搐、吞咽困难及呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。

3．实验室检查　①血白细胞计数及中性粒细胞增多，核左移，嗜酸性粒细胞可减少。②脑脊液检查：呈无菌性脑膜炎改变。③血清学检查，尤其特异性IgM抗体可助确诊。

【鉴别诊断】　需与中毒型细菌性痢疾、化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎鉴别。

【治疗】（2002、2005、2007A）

1．一般治疗　隔离，注意水、电解质、酸碱平衡及热量供给。

2．对症治疗　把好三关（高热、惊厥或抽搐、呼吸衰竭）。①高热：采用物理降温或冬眠疗法；②惊厥或抽搐：去除病因及镇静止痉；③呼吸衰竭：针对病因及时治疗，保持呼吸道通畅、防治脑水肿。

【预防】　应采取以防蚊、灭蚊及预防接种为主的综合措施。

历年考点串讲

近十年共考10题，A型题为主，其中流行性乙型脑炎的临床表现、鉴别诊断和治疗原则为常考内容。2009年大纲对“脑脊液及血清学检查”做了修改，要注意掌握。常考的细节有：

1．乙型脑炎属于变质性炎症，主要传染源是猪。

2．典型病例一：9岁，学生，因突起高热、剧烈头痛、恶心伴非喷射性呕吐1次入院。体检：神清，全身皮肤散在瘀点、瘀斑，颈项抵抗，心率120/min，两肺无异常，腹软无压痛。化验检查：血白细胞计数20×109/L，中性粒细胞0.89，淋巴细胞0.05，单核细胞0.06。最可能的诊断是流行性乙型脑炎。

3．典型病例二：患儿5岁，8月10日开始发热，头痛，恶心呕吐1次，次日稀便3次，精神不振，抽搐1次。体检：急性热病容，嗜睡状，颈强（＋），克氏征（＋＋），白细胞l5.2×109/L，脑脊髓液为无色透明，白细胞100×106/L，中性粒细胞0.80。该患儿的可能性最大的诊断是流行性乙型脑炎。该患儿住院2d后，高热不退，反复抽搐，意识不清，呼吸节律不整，此时最重要的抢救措施是立即应用脱水药。

四、钩端螺旋体病

【病原学】　病原体为螺旋体。我国以黄疸出血群、波摩那群、犬群、流感伤寒群和七日热群为多见，雨水洪水型主要由波摩那群引起，稻田型由黄疸出血群引起。

【流行病学】

1．传染源　主要为野鼠、猪和犬。

2．传播途径　受染动物将钩端螺旋体排出体外，污染周围环境（水、土等），人接触后通过皮肤、黏膜感染；另可见于消化道传播及母婴传播。

3．人群易感性　人普遍易感，病后可获得较持久的同型免疫力。

4．流行特征　地区分布甚广，夏秋季多发，感染者多与接触疫水等因素有关。

流行有3种类型，即稻田型、雨水型和洪水型。南方以稻田型为主，北方呈洪水型暴发流行。

【临床表现】（2000、2001）　临床根据其表现的特点分为：流感伤寒型（最常见）、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型（2007A）。

急起发热，早期（钩端螺旋体败血症期）全身乏力、头痛，眼结膜充血，腓肠肌有明显的疼痛和压痛，腹股沟淋巴结肿大有压痛，即所谓三症状（即寒热、酸痛、全身乏力）和三体征（即眼红、腿痛、淋巴结肿大）；中期（器官损伤期）并有肺出血、黄疸、肾损害或脑膜炎等。后期（恢复期或后发症期）有后发热，反应性脑膜炎，虹膜睫状体炎、脉络膜炎或葡萄膜炎等眼部后发症，闭塞性脑动脉炎（2005）。钩端螺旋体病致死的主要原因是肺弥漫性大出血。

历年考点串讲

钩端螺旋体病近十年共考7题，所有题型均涉及。考试重点为钩端螺旋体病的病原体、临床表现、赫氏反应的诊断和处理、AFP检测。常考的细节有：

1．诊断钩端螺旋体病的血清学检查方法为显微镜凝集溶解试验。

2．属于钩端螺旋体病后发症的是后发热、虹膜睫状体炎、闭塞性脑动脉炎、反应性脑膜炎等。

3．钩端螺旋体病的临床表现分型有：流感伤寒型（最常见）、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型及脑膜脑炎型。

4．钩端螺旋体病确诊后，首选抗生素是青霉素G，首剂肌内注射后可出现赫氏反应。

5．典型病例一：女性，19岁，农民。12月份在水利工地上突起发热，伴头痛，眼眶痛，腰痛。病程第4日就诊时热已退，血压偏低，球结膜水肿，出血，胸背部见条索点状瘀点。前1日24h尿量340ml，该病例最可能的诊断是钩端螺旋体病。

6．典型病例二：23岁，农民。因发热、头痛、全身酸痛、软弱无力1周入院。当天起出现心慌、气促，体温39.6℃。体检：面色苍白，腓肠肌压痛，心率124/min，呼吸36/min。肺部散在湿性啰音。血象：血白细胞计数9.0×109/L，中性粒细胞0.76，淋巴细胞0.24。X线摄片示：两肺纹理增多，有散在性点状阴影。本病例最可能的诊断是钩端螺旋体病。

五、伤寒

【病原学】　伤寒杆菌属于沙门菌属中的D群，在含有胆汁的培养基中培养生长最佳。菌体裂解时释放出内毒素，在发病过程中起重要作用。伤寒杆菌具有菌体O抗原、鞭毛H抗原和表面Vi抗原，3种抗原均可刺激机体产生相应的抗体。用凝集反应检测血清标本中的O抗体及H抗体，即肥达反应，有助于伤寒的临床诊断。

【病理】　伤寒的病理特点是单核-巨噬细胞系统的增生性反应，回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性（2002）。

【流行病学】

1．传染源　患者与带菌者均是传染源。整个病程均有传染性，2～4周传染性最强。

2．传播途径　水源污染是本病的重要传播途径，并常是暴发流行的主要原因。散发病例一般以日常生活接触传播为多。

3．人群易感性　人群对本病普遍易感，病后免疫力持久。

4．流行特征　流行多在夏秋季。

【临床表现】（2004）　分为4期。

1．初期　起病缓慢，发热是最早出现的症状。

2．极期　①高热：持续不退，多呈稽留热型。②消化系统症状：腹胀，多有便秘。腹痛以右下腹明显。③神经系统中毒症状：表情淡漠、反应迟钝，重者昏迷。④循环系统症状：相对缓脉（2001），偶见重脉。⑤肝、脾大：病程第1周末起，多数患者可在肋下触及肿大的脾和肝。⑥玫瑰疹：胸腹背及四肢的皮肤可出现淡红色斑丘疹，出汗较多的患者，可出现水晶形汗疹。

3．缓解期　本期可出现肠出血、肠穿孔等并发症。

4．恢复期　体温降至正常，症状、体征消失。

【并发症】　①肠出血（主要并发症）；②肠穿孔（最严重的并发症）（2003）；③支气管炎或支气管肺炎；④中毒性肝炎；⑤中毒性心肌炎。

【诊断】（2000－2008）

1．诊断依据

（1）流行病学依据：当地的伤寒疫情，有无伤寒患者接触史，伤寒流行季节，既往有无伤寒菌苗的预防接种。

（2）临床依据：持续性高热（可达40～41℃）为时1～2周或以上；特殊中毒面容，相对缓脉，皮肤玫瑰疹，肝、脾大。

（3）实验室依据：周围血象白细胞总数低下，嗜酸性粒细胞消失，骨髓象中有伤寒细胞（戒指细胞）。从血、骨髓、玫瑰疹刮取物中，任一种标本分离到伤寒杆菌或副伤寒杆菌或血和骨髓培养阳性均可确诊。肥达反应可辅助诊断。

2．确诊标准　疑似病例，符合下列两项之一可确诊。

（1）标本中分离到伤寒杆菌，早期以血培养为主。

（2）O抗体凝集效价≥1∶80，H抗体凝集效价≥1∶160，恢复期效价增高4倍以上。

【治疗】　治疗药物有喹诺酮类药物（为首选药物）（2004）、氯霉素、头孢菌素类药物、复方磺胺甲唑、阿莫西林等。

历年考点串讲

近十年共考27题，以A3/A4题型为主，出题重点在流行病学、临床表现、实验室检查，以细菌培养及肥达试验在伤寒诊断中的意义考得最多。2009年大纲新增“肠道病变特点、诊断及确诊依据”要有了解。常考的细节有：

1．地方性斑疹伤寒的传播媒介是人虱，流行性斑疹伤寒的传播媒介是蚊。

2．伤寒患者最具有特征性的病理改变部位是在回肠末端。

3．伤寒最严重的并发症是肠穿孔。

4．一伤寒患者经治疗后体温渐降，但未降至正常，此后体温再次升高，血培养阳性，属于再燃。

5．有诊断价值的肥达反应（Widal test）抗体效价，通常是O凝集价≥1︰80，H凝集价≥1︰160。

6．典型病例一：男性，39岁农民。持续发热10d，体温呈稽留热。体检：精神萎靡，反应淡漠，体温39.5℃，心率76/min，肝肋下1.5cm，脾肋下2cm。外周血白细胞l.4×109/L，中性粒细胞0.44，淋巴细胞0.60，肥达反应O抗体≥1︰80，H抗体≥1︰160，ALT 180U/L，总胆红素2.2μmol/L，HBsAg阴性。该病例最可能的诊断是伤寒合并中毒性肝炎，为确定诊断首选的检测项目是骨髓培养。

7．典型病例二：女性，30岁。持续高热2周于8月入院。查体：体温39℃，心率86/min，神志清楚，表情淡漠，面色苍白，前胸部可见散在红色斑丘疹，脾肋下可触及。应首先考虑的诊断的是伤寒，确诊最有意义的检查是血细菌培养。

8．典型病例三：男性，22岁，既往有HBsAg阳性史。10d前无诱因发热，体温逐渐上升，波动于37.5～39℃，近3d体温持续在38.5～39.5℃不降，伴有食欲缺乏、乏力、腹胀及尿黄，查体：体温39.5℃，心率88/min，血压110/70mmHg，神志清，表情淡漠，未见皮疹，巩膜轻度黄染，心肺未见异常，腹软，右下腹压痛（＋），肝右肋下2cm，脾未触及，肝浊音区不小，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。化验：白细胞3.5×109/L，中性粒细胞0.60，淋巴细胞0.40，血HBsAg（＋），抗-HAV-IgG（＋）。该患者最可能的诊断是伤寒、乙肝表面抗原携带者，治疗首选的检查是血培养，首选方案是用喹诺酮类药物进行病原治疗，该患者可能发生的严重并发症是肠出血、肠穿孔。

六、细菌性痢疾

【病原学】　病原体为痢疾杆菌，分为4群：A群痢疾志贺菌、B群福氏志贺菌（主要流行菌群）（2005）、C群鲍氏志贺菌、D群宋内志贺菌。各种痢疾杆菌均可产生内毒素，是引起全身毒血症的主要因素；痢疾志贺菌还产生外毒素，具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用，可引起更严重的临床表现。

【流行病学】　①传染源：患者及带菌者。②传播途径：消化道传播。③人群易感性：人群普遍易感，病后可获得一定的免疫力。④流行特征：全年均可发生，但有明显季节性，夏、秋季多发。

【临床表现】（2002、2003、2004、2005、2006）

1．急性细菌性痢疾　病理改变最显著的部位是直肠和乙状结肠（2001、2002、2003）。①普通型（典型）。②中毒型：休克型（周围循环衰竭型）；脑型（呼吸衰竭型）；混合型。

2．慢性细菌性痢疾　急性细菌性痢疾病程迁延超过2个月病情未愈者。

【实验学检查】　急性期白细胞总数轻至中度增高，中性粒细胞增高，慢性期可有贫血。黏液脓血便，镜检有大量脓细胞或白细胞及红细胞。如见吞噬细胞更有助于诊断。

【诊断及确诊依据】

1．流行病学　发病在夏、秋季，有不洁饮食或与患者接触史。

2．临床症状　①急性细菌性痢疾表现为发热、腹痛、黏液脓血便、里急后重、左下腹压痛。②中毒型细菌性痢疾以儿童多见，临床表现为高热、意识障碍，而胃肠道症状轻微。

3．确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。

【治疗】

1．急性细菌性痢疾　喹诺酮类药物为首选药物（2002）；复方磺胺甲唑、阿米卡星等可选用。

2．慢性细菌性痢疾　做病原菌分离及药敏试验，以选择适当的抗菌药物；可联合应用2种不同类型的抗菌药物，疗程须长并需要重复1～3个疗程；药物保留灌肠法治疗。

历年考点串讲

近十年共考10题，以A1和A2型题为主，考题重点在细菌性痢疾的临床表现、辅助检查、诊断和中毒型细菌性痢疾的抢救治疗。常考的细节有：

1．我国细菌性痢疾主要流行菌群是福氏志贺菌。

2．急性细菌性痢疾病变最显著的部位是直肠与乙状结肠。

3．细菌性痢疾属于纤维素性炎症。

4．典型病例一：女性，33岁。昨晚吃街边烧烤后于今晨3时突然畏寒、高热、呕吐、腹痛、腹泻，腹泻共4次，开始为稀水样便，继之便中带有黏液和脓血。在未做实验室检查的情况下，该患者可能的诊断是急性普通型细菌性痢疾。

5．典型病例二：男性，5岁。发热1d，腹泻6～7次，为黏液性脓血便，腹痛伴里急后重，病前吃过未洗的黄瓜，大便常规检查：黏液便，红细胞、白细胞满视野，诊断为细菌性痢疾。其类型属于普通型。

七、霍乱

【病原学】　病原体为霍乱弧菌，有两个生物型，即古典生物型和埃尔托生物型。皆属于菌体抗原O1群，革兰染色阴性。在暗视野悬滴镜检时见有穿梭运动的弧菌是早期诊断霍乱的依据，粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列。

【流行病学】

1．传染源　患者和带菌者，其中阴性感染者和轻型患者是更为重要的传染源。

2．传播途径　通过污染的水、食物、日常生活接触及苍蝇的媒介作用等不同途径进行传播和蔓延，其中水源污染是引起霍乱暴发流行最为重要的传播形式。

3．易感人群　人群普遍易感。

4．流行特征　以夏秋季为流行季节，高峰在7～9月份。

【病理生理】　霍乱弧菌借鞭毛运动及蛋白酶作用，穿过肠黏膜上黏液层，在小肠碱性环境中大量繁殖，并产生霍乱肠毒素主要致病物（2004），引起剧烈吐泻。大量水分及电解质丢失，引起电解质紊乱和代谢性酸中毒。严重脱水及周围循环衰竭使重要脏器如肾、肾上腺皮质、脑及心脏等可因缺血、缺氧而受严重影响，以致出现急性肾衰竭。

【临床表现】　典型患者临床表现分为3期，即泻吐期、脱水虚脱期、恢复期（反应期）。

1．泻吐期（2001、2002、2008）主要表现为无痛性剧烈腹泻，为米泔水样便或洗肉水样血便，无粪质，有鱼腥味，镜检无脓细胞，不伴里急后重。继以呕吐。一般无发热。持续1～2h。

2．脱水虚脱期　有轻、中、重度脱水表现；严重导致循环衰竭，可引起少尿或无尿，出现电解质丢失、代谢性酸中毒和急性肾衰竭、心律失常。此期一般为数小时至2～3d。

3．恢复期（反应期）　脱水纠正后，患者症状消失，体温、脉搏、血压恢复正常，尿量增多。

【诊断及确诊依据】（2000、2007A、2007B、2008）

1．诊断标准　符合以下3项中1项者即可诊断为霍乱。①有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者；②流行区人群，凡有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长者，经血清抗体测定效价呈4倍增长；③在流行病学调查中，首次粪便培养阳性前、后各5d内，有腹泻症状及接触史者，可诊断为轻型霍乱。

2．疑似诊断　符合以下两项之一者，为疑似霍乱：①有典型症状，但病原学检查未确定者；②霍乱流行期间有明显接触史，且发生吐泻症状，不能以其他原因解释者。

【治疗】

1．治疗原则　按肠道传染病隔离，直至症状消失后6d，并隔日粪便培养1次，连续3次阴性，可解除隔离；按患者呕吐情况给流质或禁食；静脉或口服补液并纠正电解质；对症治疗，辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。

2．补液疗法　纠正水、电解质紊乱，及时补充液体和电解质是治疗本病的关键环节（2001、2007B、2008）。原则应早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，适时补碱，及时补钾。

（1）口服补液：适用于轻型患者及中、重型经静脉补液已纠正休克的患者，口服补液盐每升含葡萄糖20g，氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g，一般按成年人750ml/h，小儿15～20ml/kg标准服用，5～6h或以后可按腹泻及脱水情况再调整。

（2）静脉补液：一般选择541溶液，注意防止低血糖反应。①轻度失水，输液量为3000～4000ml/d，以口服补液为主；②中度失水，输液量4000～8000ml/d，在成年人最初2h内快速静脉输入含糖541溶液2000～3000ml；③重度失水，输液量8000～12000ml/d，经2条静脉管道输入，先按40～80ml/min速度输液，直至休克纠正为止；④及早补钾与纠正酸中毒。

3．病原治疗　抗菌药物及抑制肠黏膜分泌药物，均为辅助治疗，可缩短病程，减少腹泻次数和迅速从粪便中清除病原菌。常用药物有诺氟沙星、环丙沙星、四环素及复方磺胺甲唑等。

历年考点串讲

近十年共考13题，以A1、A2型题为主，出题重点在霍乱的临床表现、诊断及鉴别诊断和补液疗法等。每年常考，题量在1～2题。常考的细节有：

1．霍乱弧菌的主要致病物质是霍乱肠毒素。

2．霍乱患者泻吐期的临床特点有：多数以剧烈腹泻开始，继以呕吐；大便每日数次至10余次或无法计数；粪便以黄水便或清水便为多；粪便有鱼腥味，镜检无脓细胞。

3．典型霍乱患者，发病后最先出现的症状是剧烈腹泻，继之呕吐。

4．霍乱的主要临床表现是腹泻、呕吐，为确诊霍乱应采用的实验室检查是大便直接悬滴检菌。

5．典型病例一：男性，30岁，农民。既往体健。7月2日来诊，腹泻2d，为水样便带少量黏液，量多，日十余次，相继呕吐数次。无发热、无腹痛。腓肠肌痉挛。体检：体温36.8℃，神志清，皮肤弹性差，脉细速，血压70/30mmHg。化验检查：大便镜检白细胞0～2/HP，血红蛋白160g/L，血白细胞计数12×109/L，中性粒细胞0.78，淋巴细胞0.12，单核细胞0.10。最可能的诊断是霍乱。

6．典型病例二：女性，42岁。到东南亚旅行期间出现腹泻、呕吐，伴腹痛，自服黄连素无效，腹泻渐由稀便变为大量米泔样便，每天10余次，伴喷射状呕吐。查体：血压80/60mmHg，脉搏108/min，皮肤弹性差，眼窝凹陷，双肺呼吸音清晰，心率108/min，律齐，腹无压痛。粪便常规：可见少量红细胞、白细胞。该患者最可能的诊断为霍乱，为确诊霍乱应采用的实验室检查是大便直接悬滴检菌。

7．典型病例三：女性，20岁。进食海鲜后3h出现腹痛、腹泻、呕吐，大便为稀水样，共便10余次。化验粪便常规可见少量白细胞，末梢血象正常。为确定诊断，最重要的检查是大便涂片检菌，该患者最主要的治疗措施是迅速静脉补液。

八、流行性脑脊髓膜炎

【病原学及分型】　病原体为脑膜炎奈瑟菌，为革兰阴性双球菌，我国流行菌株为A群，占90%以上，B及C群为散发菌株。该菌仅存在于人体，可自带菌者鼻咽部及患者血液、脑脊液、皮肤瘀点中发现。本菌裂解可释放内毒素，为其致病的重要因素，可产生自溶酶，在体外易自溶。

【流行病学】

1．传染源　带菌者和流行性脑脊髓膜炎患者是本病的传染源，故带菌者作为传染源比患者更重要。

2．传播途径　经呼吸道传播。

3．人群易感性　人群普遍易感，但6个月内的婴儿可自母体获得免疫而很少发病；成年人则已在多次流行过程中经隐性感染而获得免疫，故儿童发病率高，6个月至2岁的婴幼儿患病率最高。易感人群感染后多数为无症状带菌者。

4．流行特征　本病全年均可发病，但有明显季节性，多发生于11月份至次年5月份，而3～4月份为高峰。

【临床表现】

1．普通型　普通型最常见，占90%，临床上可分四期。

（1）前驱期（上呼吸道感染期）：有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上呼吸道感染症状，持续1～2d。

（2）败血症期：起病急、高热寒战，伴头痛、全身不适及精神萎靡等毒血症症状，可有皮肤黏膜瘀点或瘀斑（2006、2007B、2008），少数患者脾大、口唇疱疹。持续1～2d。

（3）脑膜炎期：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安，可出现颈强直、凯尔尼格征及布鲁津斯基征阳性等脑膜刺激征，患者可有谵妄、神志障碍及抽搐。常在2～5d进入恢复期。

（4）恢复期：体温下降至正常，皮肤瘀点及瘀斑消失，1～3周可痊愈。

2．暴发型　起病更急，病情变化迅速，病死率高，儿童多见。

（1）休克型：起病急，高热、寒战或体温不升，伴严重中毒症状，精神萎靡、烦躁不安及意识障碍，全身皮肤黏膜广泛瘀点、瘀斑，可迅速融合成大片伴中央坏死。循环衰竭，脑膜刺激征大多缺如。

（2）脑膜脑炎型：主要表现为脑实质损害，除高热、头痛、呕吐外，意识障碍加深，迅速进入昏迷状态。有脑水肿，可发生脑疝死亡。

（3）混合型：以上两型临床表现同时或先后出现，病情极重，病死率最高。

【诊断】2003、2004、2005、2006）

1．流行病学资料　冬、春季多发，儿童多见，当地有本病发生及流行。

2．临床表现　突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。

3．实验室检查　①血白细胞总数及中性粒细胞明显增高；②脑脊液检查颅内压升高及化脓性改变；③细菌学检查是确诊的重要方法，在皮肤瘀点处刺破，挤出少量组织液做涂片及染色，细菌阳性率为60%～80%；取血或脑脊液细菌培养，阳性率较低。

【治疗】

1．普通型流行性脑脊髓膜炎的治疗　①病原治疗：应尽快给予抗菌治疗，尽早、足量应用敏感且能透过血脑屏障的药物是治疗原则。②青霉素G（首选）（2001、2007B）、氯霉素、第三代头孢菌素、复方磺胺嘧啶（对败血症期患者疗效欠佳，一般用于对青霉素过敏者、轻症患者或流行期间大面积治疗者）等治疗。③对症治疗。

2．暴发型流行性脑脊髓膜炎的治疗（2003、2006）　①尽早应用有效抗生素，首选青霉素，青霉素耐药菌株感染必须应用第三代头孢菌素，不宜应用磺胺类。②积极纠正休克及防治DIC。③短期应用肾上腺皮质激素治疗。④脑膜脑炎型：应用甘露醇脱水及防治脑疝，呼吸衰竭患者可适时应用人工呼吸机。

【预防】

1．管理传染源　早期发现患者，并就地隔离治疗，隔离至症状消失后3d，密切接触者医学观察7d。

2．切断传播途径　搞好环境卫生，保持室内通风。

3．提高人群免疫力　菌苗预防注射、药物预防。

历年考点串讲

近十年共考15题，以A1、A2型题为主，出题重点在流行性脑脊髓膜炎的临床表现、诊断依据、病原治疗及暴发型流行性脑脊髓膜炎的治疗等。病原学及分型偶考。每年1～2题，常考的细节有：

1．流行性脑脊髓膜炎败血症期患者皮肤瘀点的主要病理基础是小血管炎致局部坏死及栓塞。

2．普通型流行性脑脊髓膜炎临床特征性体征是皮肤瘀点或瘀斑，它是对流行性脑脊髓膜炎诊断最有帮助的体征。

3．治疗流行性脑脊髓膜炎首选的抗菌药物是青霉素。

4．典型病例一：7岁儿童。发热、头痛、恶心呕吐2d，嗜睡1d，查体：体温39.5℃，浅昏迷，瞳孔等大，对光反应良，颈强（＋），凯尔尼格征（＋），胸腹部多个出血点，化验：白细胞19×109/L，淋巴细胞0.85，最可能的诊断为流行性脑脊髓膜炎。

5．典型病例二：男性，30岁。发热10d，体温高达39.6℃，伴头痛，无咳嗽，无呕吐、腹泻，曾按“感冒”治疗，无好转。体检：贫血貌，表情淡漠，脉搏64/min，心肺未见异常，肝肋下未及，脾肋下刚触及。血白细胞计数3.2×1012/L，中性粒细胞0.67，淋巴细胞0.33，X线胸片未见异常。对上述病例，首选治疗药物是青霉素。

6．典型病例三：男性，20岁。发热2周，体温38～39℃，检查皮肤散在紫癜，颈部及腋下可触及0.5cm×1.5cm大小淋巴结5～6个，脾肋下3cm，血红蛋白85g/L，白细胞10×109/L，血小板25×109/L。此患者在治疗3周后，出现高热、头痛、呕吐，Kernig征（＋）。对诊断帮助最大的检查是血细菌培养，应采取治疗方案肾上腺糖皮质激素+先锋霉素，此患者在发热、头痛、呕吐第2天做脑脊液检查，最可能的发现为脑脊液中性粒细胞增高。

7．典型病例四：脑性低钠血症患儿，如果欲提高血钠5mmol/L，需要3%盐水的量为8ml/kg。

九、疟疾

【病原学】（2000、2006）　感染人类的疟原虫有4种，即间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫、卵形疟原虫。疟原虫的发育过程分两个阶段，有两个宿主。蚊为终末宿主，人为中间宿主。疟原虫生活史包括在人体内和在按蚊体内两个阶段，其在人体内的发育分为红细胞外期和红细胞内期。蚊虫叮咬人时，子孢子经血迅速侵入肝细胞内，首先在肝细胞内发育为裂殖体（即红细胞外期，此阶段一般无症状），约经1周释放出大量裂殖子进入血液循环，侵犯红细胞，在其内发育为环状体、滋养体及裂殖体，大量繁殖及红细胞胀破，释放出裂殖子及代谢产物，引起临床典型的疟疾发作（此即红细胞内期）。释放的裂殖子再侵犯未感染的红细胞，开始新一轮的无性繁殖，形成临床的周期发作。

【流行病学】

1．传染源　疟疾患者和带疟原虫者。

2．传播途径　按蚊叮咬（我国中华按蚊为最重要传播途径）（2006）与输血。

3．人群易感性　人群普遍易感。病后可获得一定的免疫力，但不持久，各型疟疾之间无交叉免疫性。

4．流行特征　夏、秋季多发。主要流行在热带和亚热带地区，间日疟分布最广，恶性疟以热带最多和最严重。

【临床表现】（2001、2003）　潜伏期1～3周，间日疟即间日定时的寒战发作，典型症状为突发寒战、高热、大汗。寒战常持续20～60min，随后体温骤升，可达40℃以上，伴有全身酸痛、乏力，但神志清楚。发热可持续2～6h，随即大量出汗，体温骤降，持续30～60min。如未进行病原治疗症状可隔日复发。反复发作可出现贫血、肝脾大。偶可见脑型疟。

【诊断】

1．流行病学资料　有在疟疾流行区居住或旅行史，近年有疟疾发作史或近期曾接受过输血的发热患者都应被怀疑。

2．临床表现　典型的周期性寒战、发热、出汗发作，间日或3日发作1次，据此可初步诊断。不规律发热，而伴脾、肝大及贫血，应想到疟疾的可能。凶险型多发生在流行期中，多急起，高热、寒战、昏迷与抽搐等。流行区婴幼儿突然高热、寒战、昏迷，也应考虑本病。

3．实验室检查　①血常规：白细胞正常计数或减少，红细胞计数减少。②疟原虫检查：发作期间采血直接涂片检疟原虫，必要时行骨髓涂片，通常找到即可确诊（2000）。③间接荧光抗体试验或酶联免疫吸附试验：抗体阳性。

4．治疗性诊断　临床表现很像疟疾，但经多次检查未找到疟原虫。可试用抗疟药做假定性治疗，3d内症状得到控制者，可能为疟疾。但应注意耐氯喹虫株。

【治疗与预防】

1．主要控制发作的药物　①奎宁：对红细胞内裂殖体有较强的杀灭作用。②氯喹：对红细胞内裂殖体有迅速的杀灭作用，比奎宁强，是控制发作的首选药物。③甲氯喹：对血中的裂殖体有持久作用。早期使用对耐氯喹的恶性疟疾疗效很好，近年来发现耐药性甚广泛。④青蒿素及衍生物：对间日疟和恶性疟原虫包括耐氯喹的红细胞内的裂殖体有强大的杀灭作用，可用于耐氯喹疟原虫的治疗。⑤磺胺类与甲氧苄啶：对各种疟原虫红细胞内裂殖体有一定的作用。磺胺类和磺胺林、磺胺多辛等，与甲氧苄啶或乙胺嘧啶合用可治疗耐氯喹的恶性疟。

2．防止复发和传播的药物（2002、2005、2007B、2008）　伯氨喹能杀灭肝细胞内的疟原虫裂殖体和“休眠子”，有病因预防和防止复发的作用，能杀灭各种疟原虫的配子体以防止其传播。

3．主要用于预防的药物　乙胺嘧啶能杀灭各种疟原虫的裂殖体，为较好的预防药（2001、2007A），它对红细胞内期未成熟的裂殖体有抑制作用，但对成熟的裂殖体无效，故控制发作的效果较慢。

4．对症及支持治疗　脑型疟常出现脑水肿与昏迷，应及时给予脱水治疗。监测血糖，以及时发现和纠正低血糖。应用右旋糖酐-40，对改善微血管堵塞有一定帮助。对超高热患者可应用肾上腺皮质激素。用抗疟药加对乙酰氨基酚、布洛芬等解热镇痛药治疗可加快退热速度。加用血管扩张药己酮可可碱治疗，可提高脑型疟疾患者的疗效。

5．保护易感人群的措施

（1）预防服药：在高度流行区，对儿童、工地民工、疫点居民和流动人口，在流行季节成年人用乙胺嘧啶50mg加伯氨喹22.5mg顿服，孕妇改用氯喹或哌喹0.3g顿服，均每10日1次。在氯喹抗性地区用哌喹0.6g，或磺胺多辛500mg加乙胺嘧啶37.5mg，均每10日1次，首次连服2天。

（2）灭蚊：在高度流行区或疫点，用DDT（2g/m2）滞留喷洒住屋和牲畜棚，在普遍使用蚊帐地区用溴氰菊酯（10～20mg/m2）或二氯苯醚菊酯［200～300mg/m2浸泡（或喷洒）蚊帐］。

（3）防蚊：提倡使用蚊帐、蚊香，利用蒿、艾等野生植物烟熏驱蚊，有条件住户装置纱窗、纱门。改变露宿习惯，减少蚊虫叮咬。

（4）环境治理：结合农田水利和新农村建设，填平坑洼，排除积水，平整田地，修整沟渠，加深蓄水。在有条件地区，稻田养鱼或润湿灌溉。在按蚊为媒介地区，结合生产开发村庄周围的灌木林。

历年考点串讲

近十年共考13题，以A1、A2题型为主。出题重点在疟疾的临床表现、病原体种类及在人体内的发育过程、疾病预防和治疗。保护易感人群的措施要有了解。常考的细节有：

1．引起恶性疟疾发作不规则的主要原因是恶性疟原虫在红细胞内发育时间不一致。

2．平原地区间日疟传播的主要媒介是中华按蚊。

3．疟疾典型临床发作的机制是由于裂殖子及其代谢产物释放入血。

4．间日疟的典型发作中，不存在间歇期。

5．临床上最简便的用于确诊疟疾的实验室检查方法是血或骨髓涂片检查疟原虫。

6．用于防止疟疾复发及传播的药物是伯氨喹，非耐药高疟区健康人群预防用药首选乙胺嘧啶。

7．典型病例一：男性，25岁。于8月份突然发病，表现为发冷、寒战、高热、大汗而后缓解，隔日发作1次，已2周，血涂片查到疟原虫。经氯喹抗疟治疗后症状迅速缓解，为防止复发，应采用的药物是伯氨喹啉。

8．典型病例二：男性，26岁。于12月份突然发病，表现为发冷、寒战、高热、大汗后而缓解，隔日发作1次，已10d。体检：脾肋下1cm，余未见异常。末梢血化验：白细胞5.0×109/L，中性粒细胞0.68，淋巴细胞0.32，血红蛋白100g/L，血培养（－）。患者同年8月曾去南方旅游2周。该患者发热最可能的原因是疟疾。

十、日本血吸虫病

【病原学】　日本血吸虫病属于人兽共患疾病，病原体为日本血吸虫，寄生于门静脉系统，主要在人体肠系膜下静脉内，人、牛、猪、羊、犬、猫等是终宿主，钉螺是唯一的中间宿主。

【流行病学】

1．传染源　传染源为病人与保虫宿主，在水网地区病人是主要传染源。在湖沼地区除病人外，感染的牛与猪也是重要的传染源。

2．传播途径　必须具备以下3个条件，即粪便入水、钉螺滋生、接触疫水。

3．易感人群　人对血吸虫普遍易感。病人以农民、渔民为多。

【临床表现】　临床上分为急性血吸虫病、慢性血吸虫病、晚期血吸虫病、异位血吸虫病。

1．急性血吸虫病　夏、秋季接触疫水后，尾蚴侵入部位出现蚤咬样红色皮损，2～3d自行消退，1个月后急性发病，表现为发热、荨麻疹、全身淋巴结肿大等变态反应，腹痛、脓血便、便秘、肝脾大、血中嗜酸性粒细胞增多。

2．慢性血吸虫病　在流行区占绝大多数，无症状者仅在粪便普查时发现，有症状者慢性腹痛、腹泻最常见，偶带血，肝脾大。在病程早期以肝大为主，尤以肝左叶为著。但随着病程进展，脾逐渐肿大，超过肝，故有肝-脾型血吸虫病之称。

3．晚期血吸虫病　主要指血吸虫病性肝纤维化，有巨脾型（最为常见）（2002）、腹水型、结肠肉芽肿型和侏儒型。

4．异位血吸虫病　分为肺型血吸虫病、脑型血吸虫病及肺、脑以外异位血吸虫病3种，肺型血吸虫病最为多见，多见于急性血吸虫病患者，肺间质性病变多见，系虫卵在肺组织的沉积所致。脑型血吸虫病表现酷似脑膜脑炎，常与肺部病变同时发生。肺、脑以外异位血吸虫病多见于胃、胆囊、肾、阑尾等部位。

【诊断】

1．流行病学资料　疫水接触史是诊断的必要条件，急性者发病前2周至3个月有疫水接触史。另外，须注意患者疫区旅游史、职业、籍贯等。

2．临床表现　具有急性或慢性、晚期血吸虫病的症状与体征，如发热、皮炎、荨麻疹、咳嗽、腹痛、腹泻、肝脾大且有压痛等。

3．实验室检查　结合寄生虫学与免疫学检查指标进行诊断。①急性血吸虫病患者白细胞总数及嗜酸性粒细胞显著增多。②粪检查获血吸虫卵或毛蚴即可确诊，但粪便直接检查虫卵（阳性率低），虫卵孵化毛蚴，阳性率较高；血清免疫学诊断方法很多，环卵沉淀试验、间接血凝试验、酶标反应、胶乳凝集试验等血清免疫反应阳性［环卵沉淀试验环沉率≥3%和（或）间接血凝滴度≥1∶10，酶标反应阳性，胶乳凝集试验滴度≥1∶10］；血清血吸虫循环抗原阳性对活动性感染及早期诊断有帮助；直肠活检无治疗史者发现血吸虫卵，有治疗史者发现活卵或近期变性虫卵对确证现症感染有意义。

【病原治疗】　选用吡喹酮（2007A），对血吸虫各个发育阶段均有杀伤效果。青蒿素及其衍生物可预防日本血吸虫感染。

【预防】

1．控制传染源　普查与普治病人、病牛。

2．切断传播途径　查螺、灭螺是切断传播途径的关键；加强粪便管理，防止人、畜粪便污染水源，严格做到无害化处理；严格水源管理，保护水源，改善用水，做到饮用水无害化处理。

3．保护易感人群　不接触疫水，确实做好个人防护；防护药涂搽防具有良好功效，可将1%氯硝硫胺碱性溶液浸渍衣裤，以稀盐酸中和。与疫水接触前皮肤涂擦15%邻苯二甲酸丁二酯，原液涂布1次能维持8h有效，乳剂涂布1次，防护效果维持4h。用2%氯硝硫胺的酯肪酸制成的防蚴笔（2%氯硝硫胺和10%松节油制成）具有强大的杀灭尾蚴作用，涂搽暴露的皮肤，防护效果的持续10h以上。

历年考点串讲

近十年共考3题，均为A1题型。出题重点在日本血吸虫病的病原治疗，以吡喹酮的用法考得最多，其次是临床表现。每年题量在0～1题。常考的细节有：

1．晚期血吸虫病中，最常见的临床类型是巨脾型。

2．成年人急性血吸虫病患者采用吡喹酮治疗，其总剂量为120mg/kg。

3．急性血吸虫病的治疗首选吡喹酮。

十一、猪囊尾蚴病

【病原学】　猪囊尾蚴病是猪带绦虫的幼虫囊尾蚴寄生人体引起的疾病，因食入含猪带绦虫虫卵而感染。囊虫主要寄生在皮下组织、肌肉和中枢神经系统，以寄生在脑组织者最为严重，常引起癫发作，重者可危及生命。

【流行病学】

1．传染源　猪带绦虫患者是本病的唯一传染源（2007A），也是自体感染的传染源。

2．传播途径　消化道传播，感染方式分异体感染和自体感染两种。

3．人群易感性　人群普遍易感，我国北方流行较多。

【临床表现】（2000、2001、2002、2005）

1．皮下组织及肌肉囊虫病　约2/3患者有皮下囊虫结节，多在躯干及大腿上端。

2．脑囊虫病　占囊尾蚴病的60%～90%，临床表现多样，多以癫或颅内压增高为首发症状。

（1）癫型：最常见，且可为唯一首发症状，可表现为单纯大发作或为失神、幻视、局限性癫等症状，发作后可有一过性瘫痪或失语。

（2）脑膜炎型：常以急性或亚急性脑膜刺激征为特点，伴发热、头痛，脑脊液炎性改变，须与结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎相鉴别。

（3）颅内压增高型：较为常见，出现颅内高压、头痛、恶心、呕吐、脑疝等症状。第四脑室内囊尾蚴病有时可表现为活瓣综合征，即反复出现突发性体位性剧烈头痛、呕吐，甚至脑疝。

（4）脊髓型：侵犯部位不同引起相应的不同症状，如截瘫、感觉障碍等。

（5）痴呆型：脑实质内常有密集的囊尾蚴包囊，表现为进行性加剧的精神异常和痴呆。

3．眼囊尾蚴病　多为单眼感染，最常寄生在玻璃体和视网膜下，引起视力减退、视网膜脱离、色素膜炎、视网膜脉络膜炎等症状。

【诊断】

1．流行病学资料　有猪带绦虫病病史或密切接触猪带绦虫患者；当地有猪带绦虫病存在而个人卫生习惯较差者、有可能食入虫卵者。

2．临床表现　皮下有可活动、弹性的实性结节；视力障碍、视野黑影并在眼内发现囊尾蚴结节；其他无原因可解释的癫发作。

3．实验室检查　皮下及肌肉结节活检见猪囊尾蚴即可确诊；影像学检查X线钙化结节影，CT及MRI可见脑囊虫影；血清或脑脊液检测特异性IgG抗体有诊断价值。

【治疗】

1．病原治疗　阿苯达唑（治疗首选药物）（2000）、吡喹酮（适合于单纯皮肌型猪囊尾蚴患者）。

2．对症治疗　①颅内高压：连续3d脱水后再开始病原治疗；②癫：镇静止痉；③变态反应性休克：应用肾上腺素。

3．治疗中注意事项　①必须住院治疗，治疗中可能出现较剧烈的不良反应或脑症状。②临床上发作频繁的癫或颅内压增高者，需先降颅压治疗，必要时需外科实行临时性脑室引流减压术后方能进行药物治疗。③眼囊尾蚴病禁止杀虫治疗，因活虫被杀死后引起的炎症反应会加重视力障碍，甚至失明，必须手术治疗。故服药前必须眼科检查有无眼囊尾蚴病。④疑有囊尾蚴致脑室孔堵塞者，药物治疗时局部的炎症反应会加重脑室孔堵塞，故亦手术治疗。⑤有痴呆、幻觉和性格改变的晚期患者，药物治疗疗效差，且易发生严重反应。

【预防】

1．控制传染源　治疗猪带绦虫病患者。

2．切断传播途径　改变不良生活习惯，防止粪便污染食物；加强生猪屠宰的卫生检疫等。

3．保护易感人群　疫苗尚处于基础研究阶段。

历年考点串讲

近十年共考6题，均为A1题型，出题重点在囊尾蚴病的临床表现、各型特点，其次是流行病学和治疗，常考的细节有：

1．脑囊尾蚴病的传染源为猪带绦虫患者。

2．脑猪囊尾蚴病的临床表现复杂多样，但最常见的临床类型是癫型。

3．对眼猪囊尾蚴病患者首选的治疗是手术。

4．皮下及肌肉囊尾蚴病的特点有：皮下可扪及直径0.5～1.0cm大小椭圆形结节；多在躯干及四肢；数量由数个至数百个不等；结节可先后分批出现。

5．典型病例：男性，30岁，因反复出现癫大发作半年余，近1个月来智力有所下降，经CT检查诊断为脑囊尾蚴病，应首先考虑是癫型。

十二、获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）

【病原学】　病原体为人免疫缺陷病毒（HIV）。目前已知该病毒有2个型，即HIV-1和HIV-2，均为单链RNA病毒，属于反转录病毒科，慢病毒亚科。HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CD4＋T淋巴细胞（2006）。

【流行病学】

1．传染源　患者和无症状病毒携带者是本病的传染源，特别是后者。病毒主要存在于血液、精子、子宫和阴道分泌物中。

2．传播途径　①性接触传播为主要传播途径；②注射途径传播（血和血制品，药瘾者公用针头）；③母婴传播（2005）；④其他途径（包括器官移植，人工授精等）。

3．高危人群　男同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、血友病及多次输血者，HIV感染者及艾滋病患者所生的婴儿为高危人群。发病年龄主要是50岁以下的青壮年。

【临床表现】

1．急性感染期　可出现发热、全身不适、头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛和淋巴结肿大，类似血清病的症状。持续3～14d或以后自然消失。血液中可检出HIV及P24抗原。

2．无症状感染期　临床上没有任何症状，但血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体，具有传染性。可持续2～10年或更长。

3．全身淋巴结肿大期　主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，淋巴结肿大直径在1cm以上，质地柔韧，无压痛，无粘连能自由活动。一般持续3个月以上。

4．艾滋病　可以出现以下5种表现。①体质性疾病：发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻和易感冒等症状，除全身淋巴结肿大外，可有肝、脾大，也称艾滋病相关综合征。②神经系统症状：头痛、癫、下肢瘫痪、进行性痴呆（HIV脑病）等。③严重机会性感染，包括卡氏肺孢子虫（2004）、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌、结核分枝杆菌、鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒感染等。④继发性肿瘤：如卡波肉瘤（2000），非霍奇金淋巴瘤等。⑤并发疾病：如慢性淋巴性间质性肺炎等。

【诊断】

1．临床诊断　高危人群存在下列情况两项或两项以上者应考虑获得性免疫缺陷综合征的可能：①体重下降10%以上；②慢性咳嗽或腹泻1个月以上；③间歇或持续发热1个月以上；④全身淋巴结肿大；⑤反复出现疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；⑥口咽念珠菌感染。

2．实验室诊断　①T细胞绝对计数下降，CD4＋T淋巴细胞计数也下降，CD4/CD8＜1.0；②HIV-1抗体检查（抗HIV-1阳性标准为ELISA法连续2次阳性，经免疫印迹法证实）；③抗原检查（用ELISA法测定P24抗原）；④病毒检查（分离HIV病毒或检测HIV　RNA）。

【治疗】

1．抗病毒治疗药物

（1）核苷类似物反转录酶抑制药：①齐多夫定：HIV感染者无论是否有症状，只要外周血CD4＋T淋巴细胞计数＜0.5×109/L，就需要接受齐多夫定治疗。②双脱氧胞苷和双脱氧肌苷：主要用于对齐多夫定不能耐受或治疗失败的患者。

（2）核苷类似物反转录酶抑制药：抗病毒作用更加迅速，如尼维拉平。

（3）蛋白酶抑制药：抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中必需的蛋白质合成，如利托那韦。

（4）基因治疗：核酶。

2．免疫治疗。

3．并发症的治疗　①卡氏肺孢子虫病可用喷他脒或复方磺胺甲唑治疗。②卡波肉瘤可用齐多夫定与干扰素α联合治疗，亦可用博来霉素联合治疗。③隐孢子虫病用螺旋霉素治疗。④弓形虫病用螺旋霉素或克林霉素治疗。⑤巨细胞病毒感染可用泛西洛韦或阿昔洛韦治疗。

4．支持及对症治疗。

5．预防性治疗　①结核菌素试验阳性者，应接受异烟肼治疗1个月。②CD4＋T淋巴细胞＜0.2×109/L者，应接受肺孢子虫病预防性治疗，包括喷他脒雾剂300mg，或口服复方磺胺甲唑。③医务人员被污染针头刺伤者，在2h内应进行齐多夫定治疗，疗程4～6周。

【预防】

1．管理传染源　加强国境检疫，禁止HIV感染者入境。隔离患者及无症状携带者，对患者血液、排泄物和分泌物进行消毒处理。避免与患者密切接触。

2．切断传播途径　加强卫生宣教，取缔娼妓，禁止各种混乱的性关系，严禁注射毒品。限制生物制品特别是凝血因子Ⅷ等血液制品进口；防止患者血液等传染性材料污染的针头等利器刺伤或划破皮肤。推广使用一次性注射器。严格婚前检查，限制HIV感染者结婚。已感染的育龄妇女，应避免妊娠、哺乳。

3．保护易感人群　HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正在研究之中，距大规模临床应用为时尚远。因此，目前主要预防措施是加强个人防护，并定期检查。加强公用医疗器械和公用生活物品的消毒。

历年考点串讲

获得性免疫缺陷综合征近十年共考8题，为A1、A2题型，出题重点在流行病学和临床表现，尤以传播途径和并发症考得最多，抗病毒治疗和预防偶考，了解即可。常考的细节有：

1．HIV主要感染的细胞包括：CD4＋T淋巴细胞、单核-吞噬细胞、B淋巴细胞和小神经胶质细胞等。

2．获得性免疫缺陷综合征可通过母婴传播。

3．获得性免疫缺陷综合征患者肺部机会性感染最常见的病原体是肺孢子虫。

4．HIV造成机体免疫功能损害主要侵犯的细胞是CD4＋T淋巴细胞。

5．HIV与妊娠：限制HIV感染者结婚；已感染的育龄妇女，应避免妊娠、哺乳；HIV可母婴传播。

6．典型病例一：男性，40岁。因反复机会性感染入院，检查发现患者伴卡波肉瘤，诊断应首先考虑获得性免疫缺陷综合征。

7．典型病例二：男性，35岁。低热、乏力、腹泻2个月余，体重下降约5kg。查体：体温37.4℃，颈部及腋窝可触及淋巴结肿大，无压痛，活动度好，双肺呼吸音清，心率86/min，律齐，未闻及杂音，肝肋下2cm，无压痛，余未见异常。为诊断获得性免疫缺陷综合征，应询问的病史有：反复输血史、静脉吸毒史、同性恋史、双性恋史等。其外周血HIV载量为10000拷贝/ml，有关该患者的治疗，应进行核苷酸类反转录酶联合蛋白酶抑制药治疗。